Gastroenteriitti

Yleistä
Anamneesin, punnituksen ja kliinisen tutkimuksen perusteella tehdään arvio nestetasapainotilasta. Lievemmät sairaudet voidaan hoitaa kotona, ja arviolta viidennes tarvitsee sairaalahoitoa.
Lapselle pyritään antamaan ripulijuomaa (Osmosal) ohjeiden mukaan joko kuivuman korjaamiseen tai sen estämiseksi. Toisinaan Osmosalin annostelu ei onnistu ja tällöin ongelma pitää suhteuttaa potilaan kliiniseen tilaan. Usein hoito voidaan toteuttaa antamalla lapselle laimeaa mehua, vettä ja kiisseleitä.
Vanhemmille on syytä antaa kirjalliset ohjeet, joissa on myös ohje siitä, milloin pitää ottaa uudelleen yhteyttä lääkäriin.
Käypä hoito -suositus lasten ripulin avohoidosta, ks. viite 1.
Sairaalaan lähettämistä on syytä harkita seuraavissa tapauksissa:
Alle puolivuotiaat lapset
Raju ripuli ja oksentelu
Yli 5 vrk kestänyt ripuli
Veriripuli
Ripulin äkillinen loppuminen ja kipuitkujaksoja
Epäily hypo- tai hyperosmolaarisesta kuivumasta
Hoidon toteutus ei onnistu kotona.
Yhteyshenkilö
Veli-Matti Martikkala
Kirjallisuutta
Käypä hoito -suositus lasten ripulin hoidosta. Duodecim 1988;104:141–6

Palliatiivinen hoito

Keskeistä
Syöpätautien palliatiivisen hoidon aikaskaala vaihtelee kuukausista ja vuosista muutamaan päivään. Syövän hoito syöpälääkkeillä tai sädehoidolla voi lievittää parempikuntoisen potilaan oireita tehokkaasti siinä missä kuolevan potilaan hoidossa keskeistä on huolenpito ja kivun lievitys 1. Tavoite on löytää kussakin sairauden vaiheessa hoito, jonka tuoma hyöty potilaalle on suurempi kuin hoidon haittavaikutukset; tekstissä mainittuja hoitovaihtoehtoja tulee tarkastella tästä näkökulmasta.
Myös kuratiivisessa hoidossa on tärkeää lievittää taudin ja hoidon aiheuttamia oireita tehokkaasti. Näitä ohjeita voi käyttää soveltuvin osin.
Tee hoitoratkaisut potilaan kanssa neuvotellen, selitä oireen todennäköinen etiologia, värvää omaiset mukaan hoitoon, konsultoi.
Ks. myös 1
Hengitysoireet
Yskä: syitä ja hoitovaihtoehtoja
Sydämen vajaatoiminta, astma, COPD: taudin mukainen hoito
Infektio: antibioottihoito, kuumelääke
Keuhkometastaasit, kasvaimen aiheuttama ärsytys nielussa tai hengitysteissä
Prednisoni 40–60 mg × 1 tai deksametasoni 6–9 mg × 1 pienenevin annoksin vasteen mukaan
Yskänärsytystä hillitsevä lääkitys, ks. alla
Sädehoito
Pleuraneste: ks. kohta Hengenahdistus (alla)
Lääkkeen tai sädehoidon aiheuttama pneumoniitti: ks. kohta Hengenahdistus (alla)
Väärään kurkkuun nieleminen (nielupareesi, tukkiva tuumori)
Nielupareesi: syöminen istuallaan, leuka alhaalla
Nesteiden paksuntaminen (esim. Thick and Easy®)
Tukkivan kasvaimen sädehoito, laserointi tai ohittaminen stentillä
Gastrostooma
Veriyskä
Traneksaamihappo 1 000–1 500 mg × 3
Prednisoni 40–60 mg × 1 tai deksametasoni 6–9 mg × 1 pienenevin annoksin vasteen mukaan
Sädehoito
Limaisuus
Infektio: antibioottihoito
Kipu estää tehokasta yskimistä, maaten ei saa yskittyä →
Kivun hoito
Asentohoito
Pulloon hengitys
Hengitysilman kostutus
Mukolyytit (esim. erdosteiini)
Jos potilas on liian heikko yskiäkseen
Yskänärsytystä estävä lääkitys, ks. alla
Liman imeminen hengitysteistä on harvoin välttämätöntä ja on tajuissaan olevalla potilaalle epämiellyttävää.
Antikolinergi, esim. glykopyrroniumbromidi 0.2 mg × 1–6 s.c. tai 0.6–1.2 mg/vrk jatkuva s.c./i.v.-infuusio; kuivattaa limaa, mutta myös suuta.
Yskänärsytystä hillitsevä lääkitys
Opioidit, esim.
kodeiini 30 mg + parasetamoli 500 mg 1–2 × 3–4
kodeiini 30 mg + ibuprofeeni 200 mg 1–2 × 3–4
morfiiniliuos 12–20 mg × 1–6, aloitusannos
pitkävaikutteinen morfiini 10–30 mg × 2, aloitusannos.
Hengenahdistus; syitä ja hoitovaihtoehtoja
Tunnista hoidettavat, korjautuvat syyt, lievitä oireita oli syy mikä tahansa.
Sydämen vajaatoiminta, astma, COPD: taudin mukainen hoito
Keuhkoembolia: antikoagulanttihoito
Pneumonia: antibiootit, kuumelääkitys
Lääkkeen (bleomysiini, metotreksaatti) aiheuttama pneumoniitti
Jos epäilet lääkeaineen aiheuttamaa pneumoniittia (solunsalpaajahoidon aikana tai heti sen jälkeen kuiva yskä, lisääntyvä hengenahdistus, atyyppinen pneumonia/pneumoniitti-muutos), ota yhteys solunsalpaajahoitoa antavaan yksikköön.
Sädepneumoniitti voi ilmaantua (1–)3 (–6) kuukautta keuhkosädetyksestä. Se näkyy thorax-kuvassa sädehoitokentän muotoisena; voi esiintyä kuumetta ja CRP:n nousua.
Lepo
Prednisoni 40–60 mg × 1 tai deksametasoni 6–9 mg × 1 pienenevin annoksin vasteen mukaan
Yskänlääke (ks. alla); antibiootti, jos mukana on infektio
Anemia: punasolusiirto; joissain tilanteissa kyseeseen saattaa tulla erytropoietiinin käyttö.
Kuume: kuumelääke
Keuhkon (osa)poisto, keuhkofibroosi: oireenmukainen hoito, ks. alla.
Syövän suoranaisesti aiheuttamia syitä kaulan ja rintakehän alueella
Henkitorven, keuhkoputken tai yläonttolaskimon ahtauma, atelektaasi, keuhkoetäpesäkkeet, lymphangitis carcinomatosa (kuvat 1, 2)
Deksametasoni 3–10 mg × 1–3 pienenevin annoksin vasteen mukaan
Sädehoito
Harkitse laserhoitoa, stentin asetusta ahtaumassa.
Aloita antikoagulaatio yläonttolaskimon ahtautumassa ellei kontraindikaatiota.
Pleuraneste
Punktio (ei yli 1 500 ml kerrallaan) ± sklerosoiva hoito
Prednisoni 40–60 mg × 1 tai deksametasoni 6–9 mg × 1 pienenevin annoksin vasteen mukaan
Runsas toistuvaa punktoimista vaativa pleuraneste: harkitse thorax-kirurgin konsultaatiota (esim. talkitus, pleurektomia, Denver-dreeni).
Perikardiumtamponaatio
Punktio ± dreeni
Askites, kookas maksa tai vatsan alueen suuri tuumori
Askitespunktio, diureetit
Ylävartalo koholle, puoli-istuva asento
Prednisoni 40–60 mg × 1 tai deksametasoni 6–9 mg × 1 pienenevin annoksin vasteen mukaan
Ahdistus, hyperventilaatio
Rauhoittaminen, turvalliset olosuhteet, bentsodiatsepiini
Ei-lääkkeellinen hengenahdistuksen hoito
Hengenahdistuksesta kärsivä ihminen on usein ahdistunut. Hätäännys voi vaikeuttaa hengenahdistusta. Informoi sairauden kulusta ja sovi, miten toimitaan akuutissa hengenahdistustilanteessa.
Harkitse, pitäisikö ottaa puheeksi tukehtumisen pelko. Potilaat, joilla on keuhkokasvain tai -etäpesäkkeitä, saattavat olla huolissaan tukehtumisen mahdollisuudesta, vaikkei tällaista vaaraa olisikaan. Syövän aiheuttama tukehtuminen on hyvin harvinaista ja on mahdollista lähinnä pään tai kaulan alueen kasvaimen aiheuttamassa henkitorven tukoksessa tai vuodossa.
Jos hengenahdistus on hoidosta huolimatta vaikea, voidaan sopia potilaan ja perheen kanssa tajunnan tason pitämisestä lääkkeillä niin matalana, ettei tukehtumisen tunteesta tarvitse kärsiä (ks. myös lääkitysohje alempana).
Etukäteissuunnitelma hengenahdistuskohtauksiin
Sovitut lääkkeet pidettävä helposti saatavilla esim. taskussa, yöpöydällä.
(Puoli)-istuva lepoasento, rauhallinen hengitys, ikkuna auki jne.
Sovi, miten hälytetään apua; esim. kilikello, puhelin (numero on kirjoitettava selvästi näkyvään paikkaan tai ohjelmoitava matkapuhelimeen).
Fysioterapia, rentoutumisharjoitukset
Neuvot siitä, miten fyysinen rasitus sovitetaan suorituskyvyn mukaan
Happi (kotona happirikastin)
Hengenahdistuksen lääkehoito
Keuhkoperäisen lievää vaikeamman hengenahdistuksen hoidossa aloitus morfiinin, kortikosteroidin ja bentsodiatsepiinin yhdistelmällä toimii yleensä parhaiten.
Jos mukana obstruktiota (ks. myös astman hoito 2)
Bronkodilataattori (salbutamoli inhaloiden, teofylliini)
Teofylliini mikstuurana saattaa auttaa subjektiivisesti.
Prednisoni 20–80 mg × 1 tai deksametasoni 3–10 × 1–3 pienenevin annoksin vasteen mukaan
Opioidit tehoavat hengenahdistukseen A.
Aloitusannos morfiiniliuoksella 12–20 mg × 1–6
Aloitusannos pitkävaikutteisella morfiinilla 10–30 mg × 2
Annoksen suurentaminen 20–30 % (ad 50 %)
Bentsodiatsepiinit
Loratsepaami 0.5–2 mg × 1–3 p.o., i.m., i.v. tai 2–4 mg/vrk, s.c./i.v.-infuusio
Diatsepaami (5–) 10–20 mg yöksi, 5–10 mg × 1–3 p.o., p.r.; 5–20 mg/vrk i.v.-infuusio
Aloita masennuslääkitys tarvittaessa.
Anna potilaalle ohjeet hengenahdistuskohtauksen lääkityksestä (kirjallisina): 1–2 annosta morfiiniliuosta ja 1–2 annosta bentsodiatsepiinia oltava aina saatavilla esim. taskussa, laukussa, yöpöydällä.
Jos tarvitaan tehokasta sedaatiota
älä keskeytä oireenmukaista lääkitystä
titraa tehokas morfiinilääkitys
lisää bentsodiatsepiini, esim. diatsepaami (2.5)–5–10 mg (p.o., p.r.) i.v. kerran tunnissa, kunnes potilas on rauhallinen; suunnittele jatkuva lääkitys tarvitun lääkemäärän avulla
haloperidoli parantaa usein sedaatiota, esim. haloperidoli 2.5–5 mg i.m./i.v. kerran tunnissa, kunnes potilas on rauhallinen; suunnittele jatkuva lääkitys tarvittavan lääkemäärän avulla.
Jos on odotettavissa akuutti katastrofi esim. trakeavuoto/-kompressio, sovi hätälääkitys.
Potilasta ei saa jättää yksin, säilytetään maltti.
Esim. diatsepaami 5–20 mg i.v. tai 10–20 mg p.r. ± morfiini 10–20 mg i.v./i.m. (annosvalinta riippuu potilaan aiemmasta lääkityksestä).
Tarvittaessa toista lääkitys, kunnes potilaan vointi kohenee. Hyvin vaikeassa tilanteessa lääkitystä täytyy toistaa, kunnes potilas on tajuton.
Parantumattomasti sairaan keuhkosyöpäpotilaan tupakoinnin kieltäminen on turhaa ja itse asiassa julmaa.
Kuiva suu ja stomatiitti
Ks. 3
Hammaslääkäri
Auttaa suuhygieniassa ja hammassaneerauksessa ja antaa fluorin käyttöohjeet.
Suuhygienia
Pehmeä hammasharja
Ei voimakkaita suuvesiä tai hammastahnoja
Hyvin istuvat proteesit, jotka puhdistetaan kahdesti vuorokaudessa, ei pidetä öisin.
Suun purskuttelu ja kurlaus usein
Vesi
Suolaliuos (teelusikallinen suolaa/2 dl vettä)
Suola-soodaliuos (1 tl suolaa + 1 tl soodaa/2 dl vettä)
Laimennettu klooriheksidiini
Ruokailu
Haaleita, miedosti maustettuja pehmeitä ruokia
Ei hyvin kylmää tai kuumaa
Hiiva- ja herpestulehdusten hoito
Hiiva on yleisin tulehduksen aiheuttaja.
Paikallishoito
Mikonatsoligeeli 2 % 2,5 ml × 4
Natamysiinitipat 25 mg/ml 1 ml × 4
Nystatiinitipat 100 000 IU/ml 1 ml × 4
Amfoterisiini B tabl 1 × 4 (hankala kuivassa suussa)
Vaikeassa hiivastomatiitissa systeeminen flukonatsoli
Herpestulehdus
Valasikloviiri 500 mg × 2 × 5
Kivun hoito
Paikallishoito
Lidokaiini kurlausvetenä 5 mg/ml 15 ml purskuttaen + 15 ml nielaisten × 1–8 (huomioi allergia, aspiraatiovaara).
Rec: Lidocain. hydrochlorid. 1.0 / Aq. purif. ad 200.0 M.D.S. tai Lidocain. hydrochlorid. 2.5 / Aq. purif. ad 500.0 M.D.S.
Lidokaiini-oraalineste tai -liuos (20 mg/ml) 5–10 ml ensin purskuttaen ja sitten hitaasti niellen × 1–6 (huomioi allergia, aspiraatiovaara)
Sukralfaattipurskutus ja nielaisu 200 mg/ml 5 ml × 4–6 (jos aiheuttaa oksentamista, ei saa nielaista), saattaa vähentää kipulääkityksen tarvetta.
Morfiiniliuos 2 mg/ml 15 ml purskutellen, tarvittaessa kurlaten 2–3 minuuttia × 6–8; ei saa niellä
Rec: Morphin. hydrochlorid. 0.6 / Aq. purif. ad 300.0 M.D.S. tai Morphin. hydrochlorid. 1.0 / Aq. purif. ad 500.0 M.D.S.
Systeeminen kivunhoito ks. 1. Vaikea limakalvovaurio vaatii usein parenteraalisen opiaattihoidon.
Ruokahaluttomuus
Seuraavassa käsitellään ruokahaluttomuutta aiheuttavia tekijöitä, joista osaan on tarjolla hoitokeinoja. On varsin tavallista, että kuolemaa lähestyvän potilaan kiinnostus syömistä ja juomista kohtaan vähenee. Tieto siitä, että ruokahaluttomuus on varsin yleinen syöpäsairauden luonnolliseen kulkuun liittyvä ilmiö, voi auttaa potilasta ja usein erityisesti perheenjäseniä luopumaan pakonomaisesta sopivan ruoan etsimisestä.
Nesteen saannin ja janon tunteen välillä ei ole selvää yhteyttä C.
Ruokahaluttomuuden syitä
Lääkitys, mm. solunsalpaajat, interferoni, kipulääkkeet
Suun hiivatulehdus (yleinen)
Kipeä tai kuiva suu; ks. edellä stomatiitin ja kuivan suun hoito sekä artikkeli 3.
Pahoinvointi, ks. pahoinvoinnin hoito alla.
Aikaisen täyttymisen tunne, jonka taustalla on esim.
ummetus (ks. ummetuksen hoito alla)
vatsan alueen kasvain tai kookas maksa (kortikosteroidit saattavat vähentää turvotusta: prednisoni 20–40 mg × 1 tai deksametasoni 3–9 mg × 1)
askites (punktio, diureetit).
hoitona on (puoli-)istuva asento, pienet ruoka-annokset, metoklopramidi 10–20 mg × 3–4 20 min ennen ruokailua ja yöksi.
Metaboliset syyt, esim. hyperkalsemia, uremia, ks. 4 5.
Väärään kurkkuun nieleminen (nielupareesi, tukkiva tuumori): ks. edellä kohta Yskä
Kivut (kipulääkitys)
Masennus: lohdutus, lääkitys
Epäsuotuisa ruokailuympäristö
Kylmä ruoka (jäätelö tms.)
Pieniä annoksia pienillä lautasilla. Kauniisti katettuja aterioita lyhyin väliajoin potilaan toivomina aikoina. Hajuton ruokailutila.
Yhteiset ruokailuhetket pöydän ääressä ja pukeutuneena mieluummin kuin vuoteessa ja pyjamassa
Aperitiivi saattaa lisätä ruokahalua; mikä tahansa mieluinen alkoholijuoma käy (huomioi metronidatsolin antabusvaikutus).
Munatotin resepti: 1 kananmuna, ½–1 dl kermaa, 2 teelusikallista sokeria, 1 ruokalusikallinen appelsiinimehua, 10–15 ml konjakkia
Lääkitys voi kohentaa ruokahalua
Kortikosteroidit: deksametasoni 3–6 mg × 1 tai prednisoni 10–20 mg × 1
Megestroliasetaatti 160 mg × 2 ad 800 mg/vrk
Medroksiprogesteroniasetaatti 100 mg × 3 – 500 mg x 2 A
Pahoinvointi ja oksentelu; syitä ja hoitovaihtoehtoja
Solunsalpaajahoito
Solunsalpaajahoidon aiheuttaman akuutin pahoinvoinnin estolääkitys annetaan sairaalassa.
Viivästyneen pahoinvoinnin hoitoon
Deksametasoni 3–6 mg × 1–2 2–4 päivää ± metoklopramidi 10–30 mg × 3–4; jotkut em. lääkityksestä huolimatta pahoinvoivista saattavat hyötyä 5-HT3-reseptorin salpaajasta.
Muut lääkkeet, esim. opioidit (pahoinvointia harvoin yli viikon), digoksiini (pitoisuus), tulehduskipulääkkeet
Turhat lääkkeet pois, vaihda lääke, tarkista annostus.
Sädehoito ylävatsalle tai laajaan lantiokenttään
Metoklopramidi 10–20 mg × 3–4 p.o., p.r.; jos metoklopramidi ei riitä, kokeile 5-HT3-reseptorin salpaajaa.
Kokoaivosädehoito
Saattaa lisätä aivopainetta: nosta steroidi-annosta 2–3-kertaiseksi; ellei aiemmin steroidia: deksametasoni 1.5–3 mg × 1–3, 5HT3-reseptorin salpaaja.
Aivosädehoidon jälkeen oireet voivat vaikeutua: ensiapuna nosta steroidi-annosta 2–3-kertaiseksi; ellei steroidia: deksametasoni 1.5–3 mg × 1–3
Ummetus on hyvin tavallinen, hoidettavissa oleva pahoinvoinnin syy; ks. ummetuksen hoito alla.
Hyperkalsemia: nesteytys, bisfosfonaatit, steroidi, ks. hyperkalsemian hoito 4
Kohonnut kallonsisäinen paine: aivokasvain, aivometastaasit:
Deksametasoni 3–10 mg × 1–3 pienenevin annoksin vasteen mukaan, sädehoito, leikkaus
Suurentunut maksa, askites: steroidi, askitespunktio, diureetit
Uremia 5, maksan vajaatoiminta: oireenmukainen hoito
Esofagiitti, gastriitti 6: muista hiivastomatiitin- ja esofagiitin mahdollisuus.
Ahdistus, pelko, masennus
Asiallinen pahoinvoinnin hoito, psyykkinen tuki ja tarvittaessa ahdistusta lievittävä ja/tai masennuslääkitys
Oksennukseen johtava yskä: ks. yskän hoito edellä.
Oireenmukainen lääkitys, suuntaa antavia annoksia
Metoklopramidi 10 mg 1–2 × 3–4 /p.o./p.r./i.v./i.m. 20–50 mg/vrk jatkuva s.c./i.v.-infuusio
Haloperidoli 1–2 mg yöksi, 0.5–2 mg × 1–3 p.o., 2.5–5 mg × 1–3 i.m./i.v., 5–10 mg/vrk s.c./i.v.-infuusiot
Loratsepaami 0.5–2 mg × 1–3 p.o., i.m. i.v., 2–4 mg/vrk s.c./i.v.-infuusio
Deksametasoni 3–9 mg × 1 p.o., 5–10 mg × 1–2 i.m., i.v., prednisoni 20–60 mg × 1
Proklooriperatsiini 5–20 mg × 1–3 p.o., 25 mg x 1–3 p.r.
Levomepromatsiini 2.5–12.5 mg yöksi
Syklitsiini 25–50 mg × 1–3, hydroksitsiini 20 mg yöksi
Edellisten yhdistelmät
Ummetus
Ummetus on hyvin yleinen edennyttä syöpää sairastavan potilaan oire, joka liittyy mm. syöpätautiin, ravinnon muutoksiin, liikunnan vähenemiseen, lääkkeisiin, intimiteetin puutteeseen sairaalassa tai näiden yhdistelmiin. Sulje pois suoliobstruktio (oksentelu, kramppimaiset kivut, näkyvä peristaltiikka, vatsan turpoaminen), ks. suoliobstruktio alla ja akuutti maha 7.
Hoidon alussa on syytä kuunnella suoliäänet, palpoida vatsa ja todeta tai sulkea pois peräsuolta tukkiva massa tuseeraten.
Syitä
Syöpätauti: obstruktio, peritoneaalikarsinoosi, askites, selkäydinkompressio
Lääkkeet: opioidit, antikolinergit (esim. neuroleptit, antidepressantit), vinka-alkaloidit, 5-HT3-reseptorin salpaajat
Muutokset ravitsemuksessa, dehydraatio; runsaasti nesteitä, mehuja – jos mahdollista, kuituja
Liikunnan väheneminen. Rohkaise liikkumaan (hoida liikkumista estävät kivut).
Kivulias anaalifissuura, ärtyneet peräpukamat; hoida.
Hyperkalsemia 4
Intimiteetin puutos sairaalassa. Huolehdi intimiteettisuojasta.
Ummetus on intiimi vaiva: kysy, informoi.
Aloita opioidien aloituksen yhteydessä ehkäisevä ummetuslääkitys!
Ummetuslääkitys annetaan mieluiten suun kautta, tarvittaessa käytetään peräpuikkoja tai vatsa toimitetaan peräruiskeilla.
Bulkkilaksatiivit vaativat runsasta juomista eivätkä sovi huonokuntoiselle potilaalle.
Osmoottisia laksatiiveja (esim. laktuloosi 20–30 ml × 1–2[–4]) käytetään yksin tai yhdessä stimuloivien laksatiivien kanssa.
Stimuloivia laksatiiveja (senna, natriumpikosulfaatti, dokusaatti, bisakodyyli) käytetään yksin tai yhdessä osmoottisten laksatiivien kanssa.
Prokineetit: metoklopramidi 10–20 mg × 3–4
Ripuli
Hoitoon liittyvät syyt
Solunsalpaajahoito on syöpäpotilaan ripulin tavallisin syy (esim. 5-fluorourasiili, irinotekaani, topotekaani).
Lantion alueen sädehoito
Postoperatiiviset syyt: suoli- tai haimaresektio, blind-loop-syndrooma
Antibioottihoito: Clostridium difficile
Syöpään liittyvät syyt
Karsinoidioireyhtymä: syövän hoito, oireenmukainen hoito mukaan luettuna oktreotidi
Haimasyöpä: osmoottinen ripuli: haimaentsyymikorvaushoito, ravitsemusterapeutin konsultaatio
Ummetus voi aiheuttaa ylivuotoripulin.
Eräät ruoka-aineet voivat lisätä ripulia: maustetut, rasvaiset, kuitupitoiset ruoat, maitotaloustuotteet.
Ravitsemusterapeutin konsultaatio voi olla hyödyllinen, erityisesti postoperatiivisissa tiloissa ja haimasyövän yhteydessä.
Oraalinen tai parenteraalinen nesteytys, jos se kokonaistilanne huomioon ottaen on hyödyllistä.
Oireen mukainen hoito (Huom: solunsalpaaja- tai sädehoidon aiheuttamissa ripuleissa ja joissakin tulehdustilanteissa tulee potilas ottaa herkästi sairaalaan, jossa oireenmukaista lääkitystä annostellaan tilanteen mukaan neste- ja muun tukihoidon ohella)
Hiilitabletit
Loperamidi 4 mg alkuannos, jokaisen ripuliulosteen jälkeen 2 mg ad 16 mg/vrk
Morfiiniliuos 12–20 mg × 1–6 tai oksikodoniliuos 10–15 mg × 1–6
Pitkävaikutteinen morfiini 10–30 mg × 2 tai oksikodoni p.o. 20 mg × 2
Morfiini tai oksikodoni 5–10 mg × 4–6 s.c./i.v. aloitusannoksia
Joissain keskuksissa on käytetty oktreotidia hoitoresistenteissä tilanteissa 25–100 µg × 1–3 s.c. muissakin kuin karsinoidioireyhtymään liittyvissä tiloissa.
Suolitukos
Konsultoi kirurgia, jos potilaan vointi sallii kirurgisen intervention.
Inoperaabeli tukos:
Ravinnottomuus, nenä-mahaimu ja tiputus tulevat kyseeseen leikkausta valmisteltaessa.
Korkeassa tukoksessa oksentaminen seuraa usein nopeasti ruokailua tai lääkkeenottoa; matalassa tukoksessa lääkitys voi onnistua myös suun kautta.
Parenteraalinen nesteytys tai ravitsemus tulee harkita potilaskohtaisesti. Useimmiten suolen tukkeutuessa sairaus on edennyt pysyvästi niin pitkälle, ettei parenteraalisesta ravitsemuksesta ole hyötyä.
Pahoinvointi, oksentelu, koliikkikipu
Haloperidoli 5–15 mg/vrk s.c./i.v.-infuusio tai 1–2 mg × 3 p.o.
Morfiini 30–60 mg/vrk s.c./i.v.-infuusio, 10–30 mg × 2 p.o., aloitusannoksia
Glykopyrroniumbromidi 0.6 mg–1.2 mg/vrk jatkuva s.c./i.v.-infuusio, 0.2 mg × 1–6 s.c.
Deksametasoni 6–20 mg × 1 voi vähentää tuumorin ympärillä olevaa turvotusta C.
Klooripromatsiini 10–25 mg × 3 p.o.; huom. sedaatio
Joissain keskuksissa on käytetty oktreotidia hoitoresistenteissä tilanteissa 25–100 µg × 1–3 s.c.
Jos potilas oksentelee jatkuvasti lääkityksestä huolimatta, keskustele hänen kanssaan nenä-mahaletkun eduista ja haitoista.
Hikka
Syitä
Palleahermon tai pallean ärsytys (kasvain, vatsalaukun venytys, kookas maksa, palleatyrä, askites, ulkus, gastriitti, esofagiitti)
Aivokasvain, aivometastaasit
Uremia.
Lääkkeetön hoito: kohoasento, hengittäminen paperipussiin, 2 vesilasin juonti, 2 teelusikallisen sokeria nieleminen.
Metoklopramidi 10–20 mg × 3–4 p.o/p.r tai parenteraalisesti
Haloperidoli 0.5–2 mg × 1–3 p.o. tai 2.5–5 mg × 1–3 i.m./i.v., 5–10 mg/vrk s.c./i.v.infuusio
Klooripromatsiini 25–50 mg × 1–3 p.o. (voi aiheuttaa sedaatiota)
Jos aiheuttaja on aivotuumori: epilepsialääkitys.
Ihometastasoinnin/ulseroivan kasvaimen aiheuttamat haavaumat
Hoito
Sädehoito
Jos iho erittää, suihkuttele × 2–usein, peitä kostealla, esim. keittosuolataitoksella.
Paha haju, tulehdus
Suihkuttelu ja antiseptinen, esim. Betadine®-sidos
Absorboivat mm. aktiivihiilisidokset vähentävät pahaa hajua.
Harkitse systeemistä antibioottilääkitystä, joka tehoaa myös anaerobeihin.
Huoneen pahaa hajua voivat lievittää mm. sitruunan viipaleet, tervakynttilä.
Jos paikallisongelma on vaikeasti hallittavissa, konsultoi (plastiikka)kirurgia.
Kutina, syitä ja hoitovaihtoehtoja
Ihotaudit: perustaudin hoito
Allergiset reaktiot: lääkkeen lopetus tai vaihto, allergisen reaktion hoito
Morfiini on mahdollinen joskaan ei käytännössä yleinen kutinan aiheuttaja; kokeile vaihtoa oksikodoniin tai fentanyyyliin.
Uremia: uremian (symptomaattinen) hoito 5.
Kutiseva ihometastasointi, sädehoito, ks. ulseroivan ihon hoito yllä.
Polysytemia vera: taudin hoito, pieni annos ASAa. Huomioi vuoto-ongelmat.
Syövän aiheuttama kolestaasi
Ekstrahepaattisessa kolestaasissa kirurginen sappihappojen dreneeraus. Joskus sädehoito saattaa tulla kyseeseen.
Prednisoni 20–80 mg × 1 tai deksametasoni 3–10 mg × 1–2 pienenevin annoksin vasteen mukaan
Hyvä ihonhoito, ks. alla.
Oireenmukainen lääkehoito, hyöty lähinnä sedaatio, joskus ilta-annos riittävä
(Väsyttävä) antihistamiini esim. hydroksitsiini 10–25 mg × 1–3
Haloperidoli 0.5–2 mg × 1–3 p.o., 2.5–5 mg i.m./i.v. tai 5–10 mg/vrk s.c./i.v.-infuusio
Bentsodiatsepiinit (loratsepaami 0.5–2 mg x 1–3, 2–4 mg/vrk s.c./i.v.-infuusio; diatsepaami 5–10 mg p.o./p.r. yöksi, 5–10 × 1–3 p.o./p.r., 5–10 mg/vrk i.v.-infuusio)
Klooripromatsiini 25–50 mg × 1–3 p.o., huom. sedaatio
Opioidit, esim. pitkävaikutteinen morfiini 10–30 mg × 2, oksikodoni 20 mg × 2, aloitusannoksia
Kolestaasin aiheuttamassa kutinassa kolestyramiini sitoo sappihappoja, annos 4 g × 4 p.o., harvoin toteutettavissa käytännössä syöpäpotilaalla.
Ihon hoito: Syöpäpotilaan tavallisin kutinan aiheuttaja on kuiva iho. Kutinan syystä riippumatta ihonhoito on keskeinen hoitomuoto.
Ihon kuivuus pahentaa kutinaa. Mitä rasvapitoisempi voide, sen kestävämpi vaikutus. Vähemmän rasvapitoiset voiteet voivat olla miellyttävämmän tuntuisia, voitele useammin. Vältä saippuaa, ihon voitelu esim. perusvoiteella, (ruoka)öljyllä ennen kylpyä/suihkua tai öljyä kylpyveteen, kuivaus taputellen.
Viilentävät mentolivoiteet esim.
Rec. Menthol 0.5 / Emuls Novalan® 100.0, M.D.S. kutiavalle iholle yleisvoiteeksi
Mentolispriitä saa apteekista ilman reseptiä.
Kuumuus, ahdistuneisuus ja kyllästyneisyys, tekemisen puute pahentavat kutinaa.
Puuvillakäsineet yöksi, lyhyet kynnet, kevyet puuvillavaatteet.
Palliatiivinen sädehoito
Indikaatioita
Kipulääkkeisiin (mukaan luettuna opioidit) reagoimattomat luustokivut; n. ⅔ potilaista saa jonkinasteisen, puolet täydellisen kivunlievityksen. Kivunlievitys alkaa parin päivän–4 viikon kuluessa ja kestää keskimäärin 3–6 kk; useimmat potilaat hyötyvät uusintahoidosta.
Murtumavaaran esto kantavissa luissa. Jos murtumavaara on jo kehittynyt (yli puolet korteksia syöpynyt tai putkiluussa yli 2–3 cm lyyttinen etäpesäke), konsultoi ensin kirurgia.
Medullakompression hoito. Huom! Jos potilaalle on kehittymässä para- tai tetrapareesi tai cauda equina -oireyhtymä eli hänellä on progressiivinen neurologinen oireisto, tulee sädehoito (tai kirurginen hoito) aloittaa päivystyksenä. Hoidon onnistumisen mahdollisuus riippuu neurologisesta statuksesta hoidon alkaessa. Aloita steroidi, ks. alla.
Paineoireiden hallinta: esim. aivoetäpesäkkeet, aivokasvain, hermopinne
Verenvuoto: veriyskä, verivirtsaisuus
Ihoetäpesäkkeiden hoito
Tukosten laukaisu (keuhkoputki, vena cava superior, virtsanjohdin)
Mikäli paineoireita esiintyy hoidon alkaessa ja/tai niitä on hoidon myötä odotettavissa, käytetään steroidia esim. deksametasoni 3–10 mg × 1–3 p.o./parenteraalisesti (joissain keskuksissa medullakompression yhteydessä on käytetty deksametasoni-annoksia ad 100 mg) A.
Palliatiivisen sädehoidon tavoitteena on lievittää oiretta nopeasti mahdollisimman vähin sivuvaikutuksin.
Hoitokertoja on keskimäärin 1–10. Joskus paras palliaatio on kuitenkin täysimittainen sädehoito.
Lisätietoa
Cochrane-katsauksia 1
Muita näytönastekatsauksia 1
Kirjallisuutta 1
Kirjallisuutta
Vainio A, Hietanen P (toim.) Palliatiivinen hoito. Kustannus Oy Duodecim: Helsinki 2004

Verioksennus

Veri voi olla oksennuksessa tuoretta, kirkkaan punaista tai tummaa kahvinsumppimaista. Yleensä vuodon paikka löytyy tällöin ligamentum Treitzin yläpuolelta: ruokatorven, mahalaukun tai pohjukaissuolen alueelta.
Verta oksentava potilas ohjataan aina suoraan kirurgiseen ensiapuun, josta käsin järjestetään kiireellinen gastroskopia joko samana tai viimeistään seuraavana päivänä. Erityisesti jos vuoto on ilmeisen runsas (potilas on kalpea, takykardinen, matalapaineinen), tulee asettaa i.v.-tiputus matkan ajaksi. Laboratoriotutkimusten vastauksia ei jäädä odottamaan terveyskeskukseen.
Gastroskopiassa selvitetään vuodon paikka, tarvittaessa tehdään endoskooppinen hoito: esofagusvariksien ruiskutus/kumilenkkisidonta tai ulkusvuodon ruiskutushoito.
Reilusti vuotanut potilas otetaan teho-osastolle seurantaan.
Leikkaushoito tulee harvoin kyseeseen.
Esofagusvariks-potilailla saatetaan joutua tamponoimaan vuotava kardia-alue Sengstaken-Blakemoren tai Lintonin putkella.
Useimmiten vuoto on tutkimushetkellä jo lakannut, mutta alkuvaiheen tähystyksessä saadaan tarkka vuodon syy selville ja vältytään mahdollisilta turhilta jatkotutkimuksilta ja voidaan suunnitella hoito seurantoineen tarkoituksenmukaisesti.
Maksakirroosipotilailla variksvuoto uusii 2/3:lla. Yleensä ruokatorven vuotaneet suonikohjut pyritään hoitamaan 1 -2 viikon välein endoskooppisesti kunnen ne ovat hävinneet. Kyseinen hoito tapahtuu Kanta-Hämeen keskussairaalassa.
Vuotaneen mahahaavan ja harkinnan mukaan myös pohjukaissuolihaavan paraneminen varmistetaan aina uudella gastroskopialla joko Kanta-Hämeen keskussairaalassa tai avoterveydenhuollossa.
Helikobakteerihäätöhoito aloitetaan usein sairaalassa ja hoidon tulos varmistetaan esimerkiksi hengitystestillä avohoidossa.

Oksenteleva vanhus

Noin 80-vuotias nainen tuli keskussairaalan päivystykseen suunnilleen samanikäisen ystävättärensä saattamana. Hänellä ei ollut tiedossa mitään sairautta, eikä hän käyttänyt mitään lääkkeitä. Nykyvaivana oli oksentelu, jota oli jatkunut pari päivää. Etupäivystäjä ei päässyt edes vatsan palpaatioon asti, kun hänen katseensa kiinnittyi potilaan oikeaan silmään, joka punoitti. Rähmää tai muuta akuuttiin tulehdukseen viittaavaa ei näkynyt. Etupäivystäjän mieleen tuli harvinaisempi oksentelun syy, joka selvisi yksinkertaisella mittauksella. Mistä mahtoi olla kyse? Vastaus sivulla 97.

Vastaus
Oikean silmän paine oli kohonnut huomattavasti, eli kyse oli akuutista sulkukulmaglaukoomasta. Etupäivystäjä kuljetutti vanhuksen silmälääkärin huoneeseen mittausta varten, mutta yksinkertaisella tonometrillakin olisi päästy diagnoosiin. Silmätautien takapäivystäjä tuli ja määräsi hoidot. Vanhus pääsi sisätautiosastolle. Siellä vatsakin ehdittiin palpoida ja todettiin aortan aneurysma. Sitä tutkittiin kaikukuvauksella, mutta aneurysmaa ei tarvinnut leikata.

Diagnoosin avaimet ovat edelleen anamneesi, inspektio ja palpaatio. Kuvantamis- ja laboratoriotutkimukset seuraavat vasta näiden jälkeen!

Pahoinvointi ja oksentelu

Pahoinvointi ja siihen liittyvä oksentelu ovat tavallisia oireita, joita jokaisella on joskus elämänsä aikana. Ne eivät liity pelkästään vatsasairauksiin vaan voivat olla oireina monissa muissakin sairauksissa.

Yleisimpiä syitä
Yleisin oksennusten aiheuttaja on äkillinen suoliston tulehdus (ks. 1). Oksennukset alkavat äkisti, ovat usein rajuja ja koostuvat normaalista mahansisällöstä tai sapensekaisesta vihertävästä nesteestä. Samaan aikaan on yleensä vesimäistä ripulia, vatsan kouristuksia ja usein kuumetta. Lähes kaikki äkisti alkaneet oksennus-ripulitaudit paranevat itsestään 1–3 päivässä.

Vatsasairauksia, joissa on oksennuksia ilman ripulia, ovat mahahaava, mahakatarri (ks. 2) ja suolen tukos (ks. 3). Niihin liittyy usein koviakin vatsan alueen kipuja.

Migreenissä (ks. 4) oireena on aluksi sykkivä kova päänsärky, jota seuraa pahoinvointi ja oksentaminen. Aivoverenkierron häiriöissä ja muissa aivosairauksissa, esimerkiksi aivokalvontulehduksessa (ks. 5), esiintyy usein pahoinvointia ja oksennuksia. Muita hermostoperäisiä syitä ovat tasapainohermon sairaudet, jolloin oksennus liittyy voimakkaaseen huimaukseen. Yleinen tasapainoelimiin liittyvä pahoinvoinnin ja oksennusten syy on matkapahoinvointi (ks. 6).

Oksennusta voi esiintyä joskus myös joissakin yleissairauksissa, kuten vaikeassa yleisinfektiossa ja nuoruustyypin diabetekseen liittyvässä happomyrkytyksessä. Monien lääkkeiden haittavaikutuksena voi esiintyä pahoinvointia. Sen ohella voi olla oksennuksia, mutta ei aina. Psyykkisistä syistä esimerkkinä on bulimia (ks. 7), jossa oksennetaan omaehtoisesti ahmimisen jälkeen.

Itsehoito
Itsehoito riippuu paljon oksennusten takana olevasta sairaudesta. Pääsääntönä on, että pahoinvoinnin ja oksennusten aikana kiinteän ruuan syömistä vältetään, mihin luontokin ohjaa, sillä ruokahalua ei silloin yleensä ole. Jos kyseessä on tuttu tilanne, esimerkiksi migreeni, osataan toimia aikaisemman kokemuksen pohjalta.

Jos oksennukset liittyvät "liikkeellä olevaan" vatsatautiin, tilannetta voi seurata rauhassa kotona. Vettä voi kokeilla pieninä annoksina (desilitra tai vähemmän kerrallaan). Jos se lisää oksennuksia, odotetaan muutama tunti ja yritetään uudestaan. Aikuisella parin päivän oksennukset eivät johda vaaralliseen nestehukkaan, vaikka nesteet eivät pysyisikään sisällä.

Milloin hoitoon
Seuraavissa tilanteissa pitää hakeutua hoitoon välittömästi :

Oksennuksessa on verta.
Äkisti alkaneeseen pahoinvointiin ja oksenteluun liittyy voimakas päänsärky, eikä kyseessä ole aiemmin todettu migreeni.
Hoitoon on syytä hakeutua hoitoon vuorokaudenajasta riippumatta, jos

Mahakipuun liittyy voimistuvia oksennuksia ilman ripulia.
Oksentelun jatkuessa yleiskunto huononee huomattavasti.
Käytettyjä lähteitä
Pahoinvointi ja oksentelu. Lääkärin tietokannat/Lääkärin käsikirja [online]. Helsinki: Kustannus Oy Duodecim.

Salazopyrin Luupuse haigel vastunäidustatud, kuna võib tekkitada nahalöövet.

SPA

Anküloseeriv spondüliiti aktiivsuse hindamine www.basdai.com. Vajalik bioloogilise ravi alustamiseks.

carsil

4. KLIINILISED ANDMED
4.1 Näidustused
Maksakahjustuste toetusravi.
4.2 Annustamine ja manustamisviis
Suukaudseks manustamiseks.
Kergete ja keskmise raskusega haigusjuhtude korral on annus 1...2 kaetud tabletti 3 korda ööpäevas,
raskemate haigusjuhtude korral võib annust kahekordistada. Ravikuuri kestuseks on vähemalt 3 kuud.
Laste annus on 5 mg kg kehakaalu kohta ööpäevas, mis manustatakse 2...3 annuseks jagatult. Antud
ravimvorm sobib lastele alates 5. eluaastast.
4.3 Vastunäidustused
Ülitundlikkus toimeaine või ravimi ükskõik millise abiaine suhtes.
4.4 Hoiatused ja ettevaatusabinõud kasutamisel
Raseduse ja imetamise ajal tohib ravimit kasutada ainult arsti järelevalve all ning juhul, kui ravist
loodetav kasu kaalub üles võimalikud ohud.
4.5 Koostoimed teiste ravimitega ja muud koostoimed
Koostoimeid Carsil’i ja teiste ravimite vahel ei esine.
Ravimit on võimalik kasutada aktiivse persisteeriva hepatiidi kompleksseks raviks koos vitamiinide,
kortikosteroidide ja immuunsupressantidega.
4.6 Rasedus ja imetamine
Andmeid ravimi toime kohta katseloomade viljakusele ei ole. Raseduse ja imetamise ajal tohib ravimit
kasutada ainult arsti järelevalve all ning juhul, kui ravist loodetav kasu kaalub üles võimalikud ohud.
4.7 Toime reaktsioonikiirusele
Carsil’iga ravitud patsientidelt saadud andmete põhjal ei oma Carsil toimet autojuhtimise ja masinate
käsitsemise võimele.
4.8 Kõrvaltoimed
Väga harva täheldatakse eelsoodumusega patsientidel olemasolevate vestibulaarsete häirete
süvenemist, alopeetsiat ja düspeptilisi häireid. Ravimi kasutamise lõpetamisel nimetatud kõrvaltoimed
taanduvad.
4.9 Üleannustamine
Üleannustamise kohta teateid ei ole. Liiga suure annuse Carsil’i sissevõtmisel tuleks kutsuda esile
oksendamine, teha maoloputust koos aktiveeritud söe manustamisega ning rakendada sümptomaatilist
ravi.
5. FARMAKOLOOGILISED OMADUSED
5.1 Farmakodünaamilised omadused
ATC-kood: A05BA03
Carsil’i taimset päritolu toimeaine silimariin toimib rakumembraane stabiliseerivalt ning kaitseb
seeläbi maksarakke kahjulike tegurite toime eest ja aitab kahjustunud rakkudel taastuda.
Ravimi toimemehhanism ei ole praeguseks veel lõplikult selge. Arvatakse, et maksa kaitsev toime
põhineb silimariini konkureerivas seondumises maksaraku membraanis paiknevate retseptoritega,
millega seonduvad ka toksiinid.
Carsil stabiliseerib biomembraane ning parandab rakustruktuuride funktsioneerimist. Sel viisil kujuneb
maksarakku kaitsev ja kahjustunud rakku taastav toime. Lisaks sellele stimuleerib Carsil raku
metabolismi. Flavonoidid (sealhulgas silimariin) avaldavad antioksüdantset ja mikrotsirkulatsiooni
parandavat toimet. Kliiniliselt avaldub ravimi toime subjektiivsete ja objektiivsete sümptomite
paranemises ning transaminaaside aktiivsuse, γ-globuliinide ja bilirubiini taseme languses
vereplasmas. Selle tulemusel paraneb patsiendi üldseisund ja vähenevad seedetraktiga seotud
kaebused. Patsientidel, kellel on maksahaigusest tingitult probleeme toidu omastamisega, suureneb
söögiisu ja tõuseb kehakaal.
5.2 Farmakokineetilised omadused
Katseloomadel ja tervetel vabatahtlikel teostatud farmakokineetikauuringute andmetel jaotub nii
suukaudsel kui ka intravenoossel manustamisel preparaat organismis ulatuslikult. 14C radioaktiivse
süsinikuga märgistatud silimariiniga teostatud uuringutes kujunesid ravimi kõrgeimad
kontsentratsioonid maksas; seejuures neerudes, kopsudes, südames ja teistes organites olid
kontsentratsioonid väga madalad.
Carsil eritub peamiselt konjugeeritud vormis sapiga; eritumine uriiniga on minimaalne. Carsil’i
ühekordsel suukaudsel manustamisel annuses 20 mg 1 kg kehakaalu kohta eritub 24 tunni jooksul 35%
manustatud annusest sapiga.
5.3 Prekliinilised ohutusandmed
Carsil kuulub praktiliselt mittetoksiliste ainete hulka. DL50 väärtused erinevatel katseloomadel on
järgmised:
• emased valged hiired – 1650±208 mg/kg kehakaalu kohta, intraperitoneaalselt,
• isased valged hiired – 1770±221 mg/kg kehakaalu kohta, intraperitoneaalselt,
• emased valged rotid – 2420±605 mg/kg kehakaalu kohta, intraperitoneaalselt,
• isased valged rotid – 1600±475 mg/kg kehakaalu kohta, intraperitoneaalselt,
• emased valged hiired – 9700±1130 mg/kg kehakaalu kohta, suukaudselt,
• isased valged hiired – 10300±1270 mg/kg kehakaalu kohta, suukaudselt.
Kui ravimit manustati valgetele hiirtele krooniliselt suukaudselt 3 ja 6 kuu jooksul, ei täheldatud
toksilisi toimeid, letaalsust, kliiniliste ja biokeemiliste näitajate patoloogilisi muutusi ega ka
makroskoopilisi või histoloogilisi muutusi siseorganites.
Valgetel rottidel ja küülikutel, kellele manustati Carsil’i suukaudselt kogu gestatsiooniperioodi vältel,
ei täheldatud ei embrüotoksilist ega teratogeenset toimet. Mutageense toime kohta andmeid

RA aktiivsuse hindamine

http://www.das-score.nl/

Morbus Waldenströmi

Plasmati4eskie kletki produtsyrujut IgM. Povrezdenie kostej i giperkaltseemija redko. Uveli4ivajut'sja limfouzly, gepatosplenomegaalia.
Voznikaet sindrom giperviskoznosti--> povysaet'sja krovoto4ivost', trombozyty okutyvajut'sja paraproteinami i stanov'jat'sja nefunkzyonal'nymi. Sklonnosti k tromboobrazovaniju net. Mogut pojavit'sja golovokruzenija, krovoozlijanija v set4atku.

Fludarabine

Ei tohi ksutada hemolüütilise aneemiaga pt.del, soodustab hemolüüsi.

Endokrinoloogi juhtnöörid

http://www.endo-society.org/guidelines/Current-Clinical-Practice-Guidelines.cfm

Ожоги

Ожоги — поражения тканей, возникающие под действием высокой температуры, кислот, щелочей или ионизирующего излучения. В зависимости от этиологического фактора различают термические, химические О., электроожоги (см. Электротравма) и лучевые О. (см. Лучевые повреждения).

Термические ожоги. Различают четыре степени глубины ожогов. Ожоги I степени характеризуются гиперемией и отеком кожи (рис. 1); II степени — отслойкой эпидермиса с образованием пузырей (рис. 2); IIIA степени — поражением дермы с сохранением ростковой зоны кожи и островков эпителия в области придатков кожи (сальных и потовых желез, волосяных фолликулов), из которых при благоприятных условиях возможна самостоятельная эпителизация; IIIБ степени — некрозом всех слоев кожи (рис. 3); IV степени (рис. 4) поражением не только кожи, но и глубже лежащих тканей (подкожной клетчатки, мышц, костей). Ожоги I, II и IIIA степеней относятся к поверхностным и могут заживать самостоятельно. Ожоги IIIБ и IV степеней являются глубокими и при них необходимо оперативное восстановление кожного покрова. У большинства пораженных обычно наблюдается сочетание О. различной степени.

Для ожогов II и III степени характерно образование пузырей в результате скопления экссудата под эпидермисом. При ожогах II степени пузыри небольшие со светло-желтым содержимым. При ожоге IIIA степени пузыри напряженные, обнаженное дно пузыря розовое. При ожогах IIIБ степени пузыри содержат геморрагическую жидкость. Дно пузыря представляет собой сухую тусклую рану.

Для глубоких О. характерны мертвенно-бледный цвет кожи или обугливание тканей (рис. 5), уплотнение тканей с появлением выраженного рисунка подкожных вен. Болевая и тактильная чувствительность утрачивается. Чаще всего истинную глубину О. удается установить только через 5—7 дней. Это объясняется тем, что первичный некроз, возникающий в момент действия поражающего фактора, в последующие дни расширяется и углубляется вследствие нарушения питания прилежащих тканей в результате сдавливания их экссудатом, спазма и тромбоза мелких сосудов.

Тяжесть О. зависит не только от глубины, но и от распространенности поражения, поэтому так важно знать общую площадь О. Размеры ожоговой раны принято выражать в процентах к общей поверхности кожного покрова. Наибольшее распространение получили такие методы определения О., как правило «девяток» и способ ладони. Согласно правилу «девяток», площадь поверхности головы и шеи взрослого человека составляет 9%, одной верхней конечности — 9%, туловища спереди — 18%, туловища сзади — 18%, одной нижней конечности —18%, а промежности и наружных половых органов — 1% всей поверхности тела. Способ ладони основывается на том, что площадь ладони взрослого человека составляет приблизительно 1% общей поверхности кожного покрова. При ограниченных поражениях ладонью измеряют площадь О., при субтотальных поражениях — площадь непораженных участков тела.

Если площадь глубокого ожога превышает 10—15% поверхности тела, у пострадавшего развивается общая реакция организма, называемая ожоговой болезнью. Тяжесть ожоговой болезни зависит от площади О. (особенно глубоких), возраста пострадавшего, наличия у него сопутствующих заболеваний и осложнений. В значительной степени утяжеляют течение ожоговой болезни О. дыхательных путей. В первые сутки появляется осиплость голоса, одышка, затрудненное дыхание. На вторые сутки отмечается нарастание отека дыхательных путей, бронхоспазма, закупорки просвета бронхов слизью. Клинически отмечается резкое увеличение одышки, развитие острой эмфиземы легких, бронхопневмонии, которая протекает крайне тяжело, сопровождается легочно-сердечной недостаточностью (см. Легочное сердце).

В течении ожоговой болезни различают периоды ожогового шока, острой ожоговой токсемии, ожоговой септикотоксемии и период реконвалесценции.

Ожоговый шок развивается при глубоких О., занимающих у взрослых свыше 15% поверхности тела. Ведущими признаками ожогового шока являются выраженный болевой синдром, гиповолемия, гемоконцентрация, олигурия или анурия. Уменьшение объема циркулирующей крови связано с большой плазмопотерей, депонированием крови и шунтированием кровотока. В кровь и лимфу поступает большое количество продуктов распада клеточных мембран (пептиды, липопротеины), внутриклеточных ферментов, свободных радикалов, что служит причиной тяжелых гемодинамических расстройств, повышения проницаемости сосудистых мембран, ухудшения коагулологических и реологических показателей крови, нарушения кислотно-щелочного обмена.

Начало острой ожоговой токсемии проявляется лихорадкой, нормализацией диуреза, стабилизацией АД, снижением гемоконцентрации (гематокрита). Характерны плохой аппетит, иногда рвота, бессонница, лихорадка, тахикардия. Одним из наиболее тяжелых проявлений ожоговой болезни является интоксикация, особенно выраженная в первые 10—14 дней после О., часто проявляющаяся расстройством психики в форме делириозного состояния (дезориентация, возбуждение, галлюцинации, бред). В крови нарастает лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, развиваются анемия, гипопротеинемия и диспротеинемия.

При поверхностных поражениях, протекающих без выраженного нагноения ран, острая ожоговая токсемия может переходить в период реконвалесценции, минуя период септикотоксемии.

Третий период ожоговой болезни — период ожоговой септикотоксемии — характеризуется явлениями, связанными с нагноением ран и отторжением ожогового струпа. При этом наблюдается гнойно-резорбтивная лихорадка, часто развивается пневмония. В крови отмечается высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, нарастают анемия, гипопротеинемия, диспротеинемия.

У больных с обширными О. часто развивается психастения; ее интенсивность коррелирует с тяжестью ожоговой болезни. На этом фоне может возникать сонливость, осложняющаяся у некоторых больных состояниями помраченного сознания в форме делирия (см. Делириозный синдром) и онейроида (см. Онейроидный синдром), в которых преобладает обыденное содержание. Появление аменции (см. Аментивный синдром) свидетельствует о тяжести соматического состояния. Психозы при ожоговой болезни обычно кратковременны. После исчезновения психозов остается астения, продолжающаяся иногда многие месяцы. На фоне астенических расстройств отмечаются отдельные истерические симптомы, изменчивое настроение с преобладанием субдепрессивных состояний (см. Депрессивные синдромы), навязчивые страхи, например страх огня.

В четвертом периоде — периоде реконвалесценции — происходит постепенное заживление ожоговых ран, приживление кожных трансплантатов, восстановление функции внутренних органов, кроветворной системы, обменных процессов и др.

Ожоговая болезнь может осложниться развитием сепсиса, эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта, гепатита. Крайне тяжелым осложнением является ожоговое истощение, которое характеризуется прекращением репаративных процессов и прогрессирующим некрозом в ранах, резким похуданием, вплоть до кахексии, анемией, гипопротеинемией. У пострадавших могут возникнуть также абсцессы мягких тканей (см. Абсцесс), рожистое воспаление (см. Рожа), тромбофлебиты, флегмоны (см. Флегмона), артриты, лимфангииты и лимфадениты.

Лечение. В оказании медпомощи при ожогах выделяют 4 этапа. Первый этап (догоспитальный) включает первую медицинскую помощь, оказываемую в порядке само- и взаимопомощи на месте происшествия, а также бригадами скорой медицинской помощи или работниками здравпунктов предприятий и учреждений, и амбулаторное лечение в травматологических пунктах или хирургических кабинетах поликлиник при небольших ожогах.

Второй этап (госпитальный — первый уровень) — стационарное лечение в травматологических, хирургических отделениях районных (городских) больниц пострадавших с поверхностными, в том числе с обширными ожогами, и ограниченными (до 5% поверхности тела) глубокими ожогами.

Третий этап (госпитальный — второй уровень) — специализированное стационарное лечение в ожоговых отделениях областных (республиканских), городских больниц, куда госпитализируются пострадавшие с поверхностными (свыше 35% поверхности тела) и глубокими ожогами (15% площади тела). Ожоговые отделения выполняют в регионе функции ожоговых центров, где наряду с лечебной помощью проводится консультативная и организационно-методическая работа, а также подготовка хирургов и травматологов в области ожоговой травмы.

Четвертый этап (госпитальный — третий уровень) — специализированное стационарное лечение во Всесоюзном ожоговом центре (ожоговое отделение института хирургии им. А.В. Вишневского АМН СССР) или других крупных ожоговых центрах, где проходят лечение пострадавшие с глубокими О. площадью свыше 15% поверхности тела.

На догоспитальном этапе следует срочно прекратить действие на пострадавшего высокой температуры, дыма, токсических продуктов горения, а также снять с него одежду. При О. лица, верхних дыхательных путей удаляют слизь из ротоглотки, вводят воздуховод. После выноса пострадавшего в безопасную зону ему вводят раствор промедола или омнопона, накладывают на обожженную поверхность сухую ватно-марлевую повязку, а при ее отсутствии чистую ткань (например, заворачивают пострадавшего в простыню). Целесообразно погружение обожженных участков в холодную поду или обмывание их струей водопроводной воды в течение 5—10 мин. Пострадавшему необходимо дать выпить не менее 0,5 л воды с растворенными в ней 1/4 чайной ложки гидрокарбоната натрия и 1/2 чайной ложки хлорида натрия. Внутрь дают 1—2 г ацетилсалициловой кислоты и 0,05 г димедрола.

В амбулаторно-поликлинических условиях можно лечить ожоги II—IIIA степени, занимающие до 5% поверхности тела, только в том случае, если они не располагаются на лице, шее, кистях, стопах; можно лечить О. на голенях при отсутствии хронической венозной недостаточности нижних конечностей. Пострадавших старше 60 лет с ограниченными ожогами II—IIIA степени независимо от их локализации целесообразно лечить в условиях стационара. В поликлинике обожженному вводят анальгетики и седативные препараты, противостолбнячную сыворотку. После этого удаляют отслоившийся на больших участках эпидермис, а пузыри надсекают и выпускают из них жидкость. Ожоговая поверхность при поверхностных О. болезненна, поэтому механическая очистка ее допускается лишь в случае сильного загрязнения землей путем орошения растворами антисептиков. Не следует пытаться отмывать битум при О. им. На ожоговые раны накладывают противоожоговые не прилипающие к ранам повязки с металлизированной поверхностью или стерильные повязки с мазями на водорастворимой основе (левомеколь, левосин, диоксиколь, дермазин). Последующие перевязки с этими же мазями проводят ежедневно или через день, вплоть до полного заживления ран. После заживления ожогов IIIA степени на их месте возможно развитие келоидных рубцов. С целью их профилактики, особенно при О. лица, кистей и стоп, на только что зажившие раны накладывают эластичные давящие повязки. С этой же целью назначают физиотерапевтическое лечение (ультразвук, магнитотерапию, грязелечение).

При поступлении пострадавшего в амбулаторно-поликлиническое учреждение в состоянии, расцененном как шок, ему вводят анальгетики, начинают инфузионную противошоковую терапию и транспортируют в стационар. В специализированной машине скорой помощи продолжают комплекс реанимационных мероприятий, направленных в первую очередь на восстановление гемодинамики. С этой целью вводят обезболивающие средства, внутривенно полиглюкин (400—800 мл), натрия гидрокарбонат (5% раствор — 200—250 мл), глюкозу (5% раствор 0,5—1,0 л), кортикостероиды (гидрокортизона гемисукцинат — 200 мг или преднизолона гемисукцинат — 60 мг), коргликон (1 мл); при начинающемся отеке легких — пентамин (25—50 мг).

В стационаре продолжают инфузионную терапию. При глубоких циркулярных О. конечностей и туловища, нарушающих кровообращение и дыхание, показано неотложное рассечение ожогового струпа до появления кровотечения с последующим наложением асептической повязки. Наркотические анальгетики комбинируют с антигистаминными средствами (димедролом, дипразином и др.), оксибутиратом натрия, сибазоном, нейролептиком — дроперидолом (4—6 раз в сутки). Улучшения реологических свойств крови достигают назначением дезагрегантов (пентоксифиллина, дипиридамона) и гепарина. При выраженной артериальной гипотензии показаны кортикостероиды в больших дозах. Рано начатое интенсивное лечение ожогового шока заметно улучшает ближайшие и отдаленные результаты лечения, предупреждает ряд серьезных осложнений.

Контроль за состоянием больного и эффективностью терапии осуществляют по показателям диуреза, АД, центрального венозного давления (ежечасно), гематокрита, кислотно-щелочного состояния. Пострадавшим с ожогами площадью 15—20% поверхности тела, поступившим в стационар без признаков шока, необходима инфузионная терапия, направленная на профилактику развития гемоконцентрации, гиповолемии и расстройств микроциркуляции.

После выведения из шока на первый план выдвигается защита обожженных от алиментарного и энергетического истощения, интоксикации и госпитальной инфекции.

Лечебные мероприятия в периоде острой ожоговой токсемии направлены на дезинтоксикацию, коррекцию метаболических и энергетических расстройств, борьбу с инфекцией. Дезинтоксикационная терапия включает внутривенное введение гемодеза, реополиглюкина, проведение гемодилюции (см. Гемодилюция управляемая) с форсированным диурезом (см. Диурез форсированный). Пострадавшим с интоксикационно-делириозным состоянием производят плазмаферез (см. Плазмаферез, цитаферез), гемосорбцию, плазмосорбцию. Показано усиленное питание. Эффективно проведение дополнительного энтерального питания, при котором через постоянный зонд в желудок дозированно вводят высококалорийные смеси. Внутривенно вливают растворы аминокислот, белковые гидролизаты, жировые эмульсии, раствор глюкозы. Антибактериальные препараты назначают и соответствии с результатами посева из раны и определения чувствительности флоры к антибиотикам и антисептикам. Больные должны постоянно получать обезболивающие и антигистаминные препараты, кардиотонические средства, витамины С, группы В. Для предотвращения осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта необходимо применение препаратов, снижающих кислотность желудочного сока (атропин, алмагель, блокаторы гистамин-Н2 рецепторов).

Лечебные мероприятия в периоде септикотоксемии направлены на подготовку больного к аутодермопластике. Для этого продолжают энтеральное и парентеральное введение белков, жиров и углеводов, ведут борьбу с инфекцией. Последняя включает обработку ожоговых ран 1%, раствором йодопирона, активное удаление некротических тканей, частые смены повязок с антисептическими мазями на водорастворимой основе, парентеральное введение антибиотиков. Продолжают применение кардиотонических, седативных, антигистаминных препаратов, дают поливитамины, антацидные средства.

Лечение ожоговых ран осуществляют открытым и закрытым способами. Открытый способ применяют в палате с ламинарным потоком подогретого до 30—33° воздуха или в палате с инфракрасными источниками тепла и системой очистки воздуха. При О. задней поверхности тела эффективно лечение на флюидизированных кроватях, например типа «Клинитрон» (Франция). При О. конечностей открытое лечение проводят в аэротерапевтических установках (АТУ-3) и (АТУ-5).

Закрытый способ лечения О. показан при отсутствии технического обеспечения открытого ведения ран и заключается в применении повязок с антисептическими мазями и растворами антисептиков (йодопирона, сульфадимизина серебра, мафенида ацетата, левомеколя, левосина, диоксиколя). Они способствуют высыханию струпа, обладают мощным бактерицидным действием и предотвращают развитие инфекции (рис. 6). Перевязки проводят ежедневно или через день в зависимости от количества раневого отделяемого. Особенно эффективно проведение перевязок в ваннах с растворами антисептиков, приготовленных в виде шампуней (йодопирон). При открытом методе ведения ожоговые поверхности обрабатывают раствором йодопирона 3—4 раза в сутки.

Раннее удаление погибших от термического воздействия тканей и пластическое закрытие образовавшихся ран собственной кожей предотвращает или сокращает следующие периоды ожоговой болезни. Поэтому некротические ткани при глубоких О. площадью до 15% поверхности тела целесообразно иссекать хирургическим путем на 3—5-день после О. и сразу же закрывать образовавшуюся рану расцепленным перфорированным (рис. 7) аутодермотрансплантатом. При благоприятном исходе операции заживление ран наступает через 3—31/2 недели после ожога.

При глубоких О. площадью более 15% поверхности тела эффективной является химическая некрэктомия с применением 40% салициловой мази, которую на 7—8-й день после травмы наносят на участок, занимающий не более 10% поверхности тела. Через 3 дня осуществляют бескровное удаление струпа, а на образовавшуюся рану накладывают перфорированную ксенокожу. Через 2 дня ее снимают и производят аутодермопластику. Салициловую мазь накладывают последовательно с промежутками в 3—5 дней на другие участки струпа и таким образом удаляют некротизированные ткани, а затем закрывают все ожоговые раны путем аутопластики.

Больной, перенесший глубокие О. площадью свыше 10% поверхности тела (или более 3—4%, но в области суставов), должен пройти курс медицинской реабилитации (лечебная физкультура, съемная иммобилизация, грязевые аппликации, бальнеологические процедуры и др.). Ее проводят в отделениях восстановительного лечения поликлиник и больниц, а также в санаторно-курортных учреждениях. При развитии выраженных послеожоговых рубцовых деформаций, обезображивающих или вызывающих нарушение функции (рис. 8), проводят пластические операции в специализированных учреждениях.

Прогноз ожоговой травмы у взрослых может быть определен по «правилу сотни»: если сумма цифр возраста больного (в годах) и общей площади поражения (в процентах) превышает 100, прогноз неблагоприятный. О. дыхательных путей существенно ухудшает прогноз и для учета его влияния на показатель «правила сотни» условно принято считать, что он соответствует 15% от глубокого ожога тела. Сочетание О. с повреждениями костей и внутренних органов или с вдыханием угарного газа, дыма с токсичными продуктами горения или воздействием ионизирующего излучения отягощает прогноз. Универсальным прогностическим тестом является индекс Франка, для вычисления которого необходимо знать площадь глубокого О. При этом 1% площади поверхностного О. принимается за единицу, а 1% площади глубокого О. соответствует трем единицам. Сумма единиц показателей поверхностного и глубокого О. составляет индекс Франка. При индексе меньше 30 прогноз благоприятный, при индексе 30—60 — относительно благоприятный, сомнительный — при индексе 61—90, неблагоприятный — при индексе 91 и более.

Химические ожоги. При попадании на кожу кислот, щелочей, солей тяжелых металлов, фосфора наступает коагуляционный (кислоты) или коликвационный (щелочи) некроз тканей.

Глубина некроза зависит от концентрации химического агента и времени его действия. При химических О. определить степень поражения тканей в первые часы и даже дни после травмы еще труднее, чем при термических. Истинная глубина поражения обычно выявляется лишь через 7—10 дней после травмы, когда начинается нагноение струпа.

Первая помощь при химических О. кислотами и щелочами заключается в обильном промывании обожженной поверхности водой. Затем на О. накладывают асептические повязки и пострадавшего направляют в стационар.

Для химических О. характерно менее значительное изменение общего состояния: ожоговый шок и токсемия наблюдаются редко. Они чаще протекают как местное поражение тканей, поэтому лечение не отличается от местного лечения ран при термических ожогах.

HIV

Esli angina bolee 4h nedel', i AB ne le4it'sja, beri HIV!

ACC antidot Paratsetamola!!!!!!

Hodkini lümfoom

Esmakordselt kirjeldatud Thomas Hodgkini poolt 1832 aastal. Täiendavad analüüsid ( PCR, Ig genide amplifikatsioon ) näitasid, et tegemist on lümfisõlme algelise (germinal) tsooni B-rakkude klonaalse ekspansioniga. HL is germinal centre-derived B-cell lymphoma.
Esinamissagedus:
*keskmiselt 3 uut juhtumid 100000
*kahelaineline haigestumus- suur piik 15-30 aastate vahel, ja väike laine 55 aastat.
* rohkem haigestuvad mehed
* noortel kõige sagedasem tüüp noortel, nodularne skleroos, (>75% NS <40 aastatel)

Riskifaktorid:
* pärilik
* leitud EBV RNA Reed-Sternberg ( RS ) rakkudes (eriti mixed altüüpis MC)

Hüstoloogia ja klassifikatsioon:
Imunohistokeemia alusel (flou-tsütomeetria) eristatakse 2 suurte rühma (WHO):

* Nodular lymphocyte-predominant HL ( NLPHL ): 3-8%; koosneb suurtest atüüpilistest B-rakkudest ja lümfotsüüdist ja histiotsüütidest. ( Popcorn cells ). Rakkude pinna markerid CD30- ja tavaliselt CD15-, CD20+, CD45+, CD75+, CD79a+.

*Klassikaline HL: suured mononukleaarsed ( Hodgkin'i rakud) või binukleaarsed/polünukleaarsed RS rakud, moodustavad 1-2% lümfisõlme kõigidest rakkudes. Rakkupinna markerid: CD30+ ja tavalislt CD20-, CD45-, CD75+CD79a-.
Infiltraatis domineerivad lümfotsüütid, plasmarakud, eosinofilia ja hüstiotsüüdid, ja erineva astmega fibroos.


Neli histoloogilist altüüpi:

Nodular sclerosing (NSHL): esineb ca. 80% juhtudest. Koosneb fibrootilisest väätidest , lakunaarsetest Hodgkin's rakkudest, ja RS rakudest.

Mixed cellularity HL (MCHL) ca 17%; lümfotsüütide segainfiltraat, eosinofiilid ja histiotsüüdid koos RS rakkudega.

Lymphocyte depletedHl (LDHL); haruldane; diffuselt hüporakkuline infiltraat nekroosiga, fibroosiga ja RS varjudega.

Lymphocyte rich classical (LRCHL, LPHL- Lymphocyte predominant HL)väga haruldane; valdavalt diffusne lümfotsüütide infiltraat, koos vähe klassikalise fenotüübiga RS rakkudega.

Kliinilised avaldumised:

* kõige sagedamini väljendub lümfisõlmede suurenemisega; supradiafragmaalsed ( eriti kaelal) " elastsed" , valutud.
* lümfisõlmed paigaldavad niitidena.
* esmakordselt l/s suurenevad kaelal ja aksillarselt
* patognostiline (eeldab õiget dgn) on Waldeyers ringi kaasaharumine. "Кольцо Вальдейера, Кольцо Вальдейера-Пирогова (Waldeyer'S Ring)":
кольцо из миндалин (небных, трубных, язычной и глоточной), образующих лимфоидное глоточное кольцо в области зева, корня языка и носоглотки.
* 30% splenomegaalia, 5% hapatomegaalia.
* harva abdominaalsed lümfisõlmede haaratus ilma põrna haaratusega.
* tavaliselt supradiafragmaalselt.
* hulgaline mediastinaalne lümfadenopaatia võib vallandada lokaalseid sümptomid, komressiooni tõttu ( brohide kompressioon ) või extensiooni tõttu ( kops, perikardium, pleura). Pleura haaratus 20% juhtudes.
* ekstranodaalne levimine toimub vere kaudu ( luuüdisse 1-4%, kopsudesse või maksa). Tavaliselt dissemineeritud haigus kulgeb generaliseeritud adenopaatiaga ja põrna haaratusega; hilisemad staadiumid.
* ~33% patsientidest on üks või rohkem " B sümptomitest": kehakaalu langus >10%, eelmised 6 kuud; ebaselged palavikud; öine higistamine. B-sümptomid korelleruvad haiguse levikuga ja prognoosiga. Hilisemad sümptomid- keha sügelus, alkohoolist indutseeritud lümfi. sõlmede valu.
* kaalduvus infektsioonile; TBC, seened, viirused-eriti HZV, P. carini.
* NLPHL sagedamini 35a. meestel; tüüpiliselt haaratud kaela ja ingvinaalsed l/s; hilisemad retsidiivid; Suurenenud risk B-suurrakk lümfoomi transformatsiooniks; elulemus 10a 80-90%.
* NSHL on tavaliselt noortel täiskasvanutel ( keskmine 26a.) ja on hea prognoosiga, kui I/II staadium.
* MCHL keskmiselt aegustumine 30 aastaselt, prognoos keskmine.
* LDHL tavaliselt vanadel täiskasvanutel, prognoos halb..
* LRCHL M=N; lokaalne, prognoos hea.



Diagnoosimine

* B-sümptomid: palavik; tavaliselt õhtuti, sageli ei tunne, kaalulangus, öine higistamine, sügelemine.
* Lümfisõlmede palpeerimine.
* tõesta dgn. biopsiaga: kõige parem terve sõlme histoloogia, aga võib ka peennõelabiopsia, kui vajalik meadinoskoopia.
* 5-osaline hemogramm: võib olla, normokroomne, normotsütaarne aneemia, reaktiivne leukotsütoos, eosinofiilia ja/või kerge reaktiivne trombotsütoos.
* SR, plasma viskoosus, maksa näitajad, LDH, kusihappe.
* Rõ pilt kopsudest.
* Staadiumi määramiseks, ja leviku hindamiseks: CT kogu kehast.
* Luuüdi trepan; luuüdi haaratuse tõestamiseks pt.l 3/4 staadiumi differentsiks, või 1A/2A eristamiseks( Luuüdis võib olla ainult reaktiivsed muutused).
* skeleti isotop uuringud, PET, MRI. PET scan on vaja 1 ja 2 staadiumi sedastamiseks. PET tavaliselt positiivne, isegi kui Hodgkini lümfoomi ei ole.
* L/s biopsia.


Ann Arbor klassifikatsioon:
määrab prognoosi ja haiguse kulgu, (muutub peale keemiat).

1 stadium: haarab ühe sõlmede regiooni, või lokaliserub ekstralümfaatilises organis, või kohas.
2 staadium: haaram kaks või rohkem lümfisõlmede regiooni, diafragma ühelt poolt, võib haarata ekstalümfatilist organit, samal pool diafragmast.
3 st: l/sõlmde haaratus diafragma mõlemal pool, tavaliselt kaasahaaratud põrn või ekstralüfaatiline organ.
4st.: multifokaalne haaratus

A-süsteemset sümptomid ei ole.
B- ebaselge palavik >38C, öine higistamine, või kaalulangus >10%.
Bulky disease- mediastiinumu suurenemine >33%, või mass >10cm.

RAVI:
Keemoterapia LPHL
ABVD (doxorubicin, bleomycin, vinblastine, dacarbazine)-+rituximab
CHOP ( cyclophosphamide,doxorubicin, vincristine, prednisone)-+ rituximab
EPOCH ( cyclophosphamide,doxorubicin, etoposide, vincristine, prednisone)-+rituximab
CVP ( cyclophosphamide, vincristine, prednisone)+- rituximab
ainult rituximab.

hematoloogia saitid

http://www.b-s-h.org.uk/

Homotsüsteiin

http://www.kliinikum.ee/yhendlabor/Kasiraamat/T2hestik/H,I,Jtest.htm#Homotsüsteiin_(S-Hcy,_P-Hcy)

Homotsüsteiin (S-Hcy, P-Hcy)


Homotsüsteiin on väävlit sisaldav aminohape, mis tekib aminohappe metioniini demetüülimise tulemusena. Metioniini taseme säilitamiseks konverteeritakse homotsüsteiin suures osas tagasi metioniiniks. Remetüülimise eri astmetel on metüülrühma doonoritena olulised foolhappe ja vitamiin B12 derivaadid. Homotsüsteiini ainevahetuse teiseks teeks on (üle tsüstatiooni) tsüsteiini moodustumine, mille toimumiseks on vajalik vitamiini B6 derivaat püridoksaalfosfaat. Seega sõltub homotsüsteiini tase nimetatud B-grupi vitamiinide hulgast organismis.

Hüperhomotsüsteineemia peamisteks põhjusteks on homotsüsteiini ainevahetuses osalevate ensüümide geneetilised defektid või siis vitamiinide B6, B12 ja/või foolhappe defitsiit organismis. Kuhjuv homotsüsteiin konverteerub valdavalt homotsüstiiniks (Hcy-Hcy dimeer), viimane eritub uriiniga (homotsüstinuuria).

Enamus (70-80%) plasma homotsüsteiinist on seotud valkudega, peamiselt albumiiniga, ca 20-30% on seotud madalamolekulaar­sete sulfhüdrüülrühma sisaldavate ühenditega ning vaid alla 1% tsirkuleerib vaba vormina. Kõikide homotsüsteiini määramismeetodite puhul määratakse alati totaalset homotsüsteiini, st nii seotud, kui ka vaba homotsüsteiini. Seepärast kohtab kirjanduses sageli ka terminit - üldine homotsüsteiin (total homocysteine) ja lühendit - tHcy.

Homotsüsteiini tase veres kasvab pidevalt koos vanusega. Enne puberteeti on poistel ja tüdrukutel tase sarnane ning madalam kui täiskasvanutel ja on keskmiselt 6 µmol/L. Puberteedieas tõuseb nivoo poistel rohkem kui tüdrukutel, meestel on homotsüsteiini tase ca 20% kõrgem kui naistel.

Kõrges kontsentratsioonis on homotsüsteiin ja temast tekkiv homotsüstiin tsütotoksilised. Nad on olulisteks aterogeenseteks, lipiidide peroksüdatsiooni ja defektsete kollageenimolekulide teket põhjustavateks faktoriteks. Kõrge homotsüst(e)iinisisaldus põhjustab veresoonte seinte endoteeli kahjustusi: endoteelirakkude irdumist veresoone seinast, endoteeli talitluse häireid ning silelihasrakkude vohamist kahjustatud kohas. Homotsüsteiin tõstab trombotsüütide aktiivsust, aktiveerides mitmeid hüübimisfaktoreid ja pärssides fibrinolüüsi, põhjustades seetõttu trombide teket.

Uuritav materjal, selle võtmine, saatmine ja säilitamine

Kerge eine enne proovi andmist tulemust ei mõjuta, kindlasti peab vältima valgurikast toitu, mis võib tulemust tõsta 10-15%, seda veel 8 tundi söömise järgselt. Patsiendi lamades võetud proovi näit on ca 10% madalam patsiendi istudes võetud proovist.

Katsut EDTA-ga või antikoagulandita, geeliga katsut

Analüüsitav kogus 0.5 mL EDTA-plasmat või seerumit

Säilivus Proov tuleb kohe (maksimaalselt ühe tunni jooksul) tsentrifuugida, eraldada seerum/plasma ning hoida laborisse saatmiseni jahedas või siis külmutada, kui seda ei saa laborisse saata samal päeval

Näidustus ja kliiniline tähendus:

Südame- ja veresoonkonna haiguste riski hindamine. Foolhappe ja vitamiin B12 defitsiidi kahtlus (megaloblastilised aneemiad). Raseduse komplitseerumisriski hindamine. Kognitiivse funktsiooni häire riski hindamine. Tromboosi riski hindamine. Ühes uuringus leiud 8 hüübimisfaktori kõrge kontsentratsioon ja homotsüsteiini kõrge kontsentratsioon suurendab tromboosi riski.

Suurenenud kontsentratsioon e. hüperhomotsüst(e)ineemia.

Homotsüsteiini kõrgenenud tase on nii hüpertensiooni kui ka ateroskleroosi üheks põhjuslikuks teguriks ja seega paljude kardiovaskulaarsete haiguste riskifaktoriks.

Kõrge homotsüsteiini tase plasmas on väga tundlik marker foolhappe ja vitamiin B12 defitsiidi suhtes. Vitamiinide B6, B12 ja foolhappe defitsiidi korral tõuseb homotsüsteiini tase märgatavalt ning sageli juba enne, kui vitamiinide tase langeb allapoole alumist referentspiiri, samuti enne kliiniliste sümptomite teket. Vitamiin B12 puhul võib selle üldine tase olla normis, kuid kui bioloogiliselt aktiivse vormi – holo-transkobalamiini (holoTC) nivoo on madal, on homotsüsteiini metabolism ikkagi häiritud. Seega peegeldab homotsüsteiini tase B-rühma vitamiinide funktsionaalset staatust, mitte sisaldust.

Kindlasti tuleks analüüsida homotsüsteiini taset kõikidel vitamiin B12 defitsiidi suhtes riskirühma kuuluvatel vastsündinutel (ka nende emadel!), kuna vitamiin B12 defitsiiti on raske õigeaegselt avastada, mistõttu sümptomite ilmnedes võivad lapsel olla juba tekkinud pöördumatud neuroloogilised kahjustused.

Normaalse raseduse ajal langeb homotsüsteiini sisaldus veres umbes poole võrra, ilmselt tingituna plasma suurenenud hulgast, plasma vähenenud albumiinisisaldusest jms. Enamasti jääb nivoo 6 µmol/L juurde. Sellest kõrgem tase on seotud suurenenud riskiga platsenta vaskulopaatia suhtes, mis omakorda on seotud preeklampsia, raseduse katkemise, enneaegse sünnituse ja madala sünnikaaluga. Raseduseelne tase taastub umbes 3-4 päevaga peale sünnitust

Järjest enam kasutatakse homotsüsteiini analüüsi ka kognitiivse funktsiooni häire hindamise puhul (vaskulaarne dementsus ja Alzheimeri tõbi), kus homotsüsteiini kõrgenenud tase on hoiatavaks riskifaktoriks

Sageli esineb hüperhomotsüsteineemiat neerukahjustuse ja -puudulikkusega patsientidel ning pärast neeru transplantatsiooni. Enamusel dialüüsipatsientidest on homotsüsteiini tase kõrgem. Homotsüsteiini kontsentratsiooni suurenemine esineb ka mitmete teiste haiguste, nt diabeet, hüpotüreoidism jm puhul
Homotsüsteiini tase tõuseb alkoholi ja kohvi liigsel tarvitamisel, samuti suitsetamise tagajärjel ja vähese kehalise aktiivsuse korral

Ka mitmed ravimid kergitavad homotsüsteiini nivood, peamiselt vitamiin B6, B12 ja foolhappe antagonistid

Vähenenud kontsentratsioon

Homotsüsteiini madalat taset on leitud Downi sündroomiga patsientidel, rasedatel (vt.eespool) ja hüpertüreoidismi korral, kuid enamasti ei oma madalad ja allpool referentspiiri olevad tulemused kliinilist tähtsust.

The Wohle Brain Atlas

http://www.med.harvard.edu/AANLIB/home.html

Kasvaja markerid

B2-mikroglabulin- lümfoom, HIV+. TBC puhul ei ole tõusnud.
AFP- hepatotselullarne vähk, mitte-seminoom.
HCG- seminoom, prognoos parem.
CA 125- munasarja vähk.