4. KLIINILISED ANDMED
4.1 Näidustused
Maksakahjustuste toetusravi.
4.2 Annustamine ja manustamisviis
Suukaudseks manustamiseks.
Kergete ja keskmise raskusega haigusjuhtude korral on annus 1...2 kaetud tabletti 3 korda ööpäevas,
raskemate haigusjuhtude korral võib annust kahekordistada. Ravikuuri kestuseks on vähemalt 3 kuud.
Laste annus on 5 mg kg kehakaalu kohta ööpäevas, mis manustatakse 2...3 annuseks jagatult. Antud
ravimvorm sobib lastele alates 5. eluaastast.
4.3 Vastunäidustused
Ülitundlikkus toimeaine või ravimi ükskõik millise abiaine suhtes.
4.4 Hoiatused ja ettevaatusabinõud kasutamisel
Raseduse ja imetamise ajal tohib ravimit kasutada ainult arsti järelevalve all ning juhul, kui ravist
loodetav kasu kaalub üles võimalikud ohud.
4.5 Koostoimed teiste ravimitega ja muud koostoimed
Koostoimeid Carsil’i ja teiste ravimite vahel ei esine.
Ravimit on võimalik kasutada aktiivse persisteeriva hepatiidi kompleksseks raviks koos vitamiinide,
kortikosteroidide ja immuunsupressantidega.
4.6 Rasedus ja imetamine
Andmeid ravimi toime kohta katseloomade viljakusele ei ole. Raseduse ja imetamise ajal tohib ravimit
kasutada ainult arsti järelevalve all ning juhul, kui ravist loodetav kasu kaalub üles võimalikud ohud.
4.7 Toime reaktsioonikiirusele
Carsil’iga ravitud patsientidelt saadud andmete põhjal ei oma Carsil toimet autojuhtimise ja masinate
käsitsemise võimele.
4.8 Kõrvaltoimed
Väga harva täheldatakse eelsoodumusega patsientidel olemasolevate vestibulaarsete häirete
süvenemist, alopeetsiat ja düspeptilisi häireid. Ravimi kasutamise lõpetamisel nimetatud kõrvaltoimed
taanduvad.
4.9 Üleannustamine
Üleannustamise kohta teateid ei ole. Liiga suure annuse Carsil’i sissevõtmisel tuleks kutsuda esile
oksendamine, teha maoloputust koos aktiveeritud söe manustamisega ning rakendada sümptomaatilist
ravi.
5. FARMAKOLOOGILISED OMADUSED
5.1 Farmakodünaamilised omadused
ATC-kood: A05BA03
Carsil’i taimset päritolu toimeaine silimariin toimib rakumembraane stabiliseerivalt ning kaitseb
seeläbi maksarakke kahjulike tegurite toime eest ja aitab kahjustunud rakkudel taastuda.
Ravimi toimemehhanism ei ole praeguseks veel lõplikult selge. Arvatakse, et maksa kaitsev toime
põhineb silimariini konkureerivas seondumises maksaraku membraanis paiknevate retseptoritega,
millega seonduvad ka toksiinid.
Carsil stabiliseerib biomembraane ning parandab rakustruktuuride funktsioneerimist. Sel viisil kujuneb
maksarakku kaitsev ja kahjustunud rakku taastav toime. Lisaks sellele stimuleerib Carsil raku
metabolismi. Flavonoidid (sealhulgas silimariin) avaldavad antioksüdantset ja mikrotsirkulatsiooni
parandavat toimet. Kliiniliselt avaldub ravimi toime subjektiivsete ja objektiivsete sümptomite
paranemises ning transaminaaside aktiivsuse, γ-globuliinide ja bilirubiini taseme languses
vereplasmas. Selle tulemusel paraneb patsiendi üldseisund ja vähenevad seedetraktiga seotud
kaebused. Patsientidel, kellel on maksahaigusest tingitult probleeme toidu omastamisega, suureneb
söögiisu ja tõuseb kehakaal.
5.2 Farmakokineetilised omadused
Katseloomadel ja tervetel vabatahtlikel teostatud farmakokineetikauuringute andmetel jaotub nii
suukaudsel kui ka intravenoossel manustamisel preparaat organismis ulatuslikult. 14C radioaktiivse
süsinikuga märgistatud silimariiniga teostatud uuringutes kujunesid ravimi kõrgeimad
kontsentratsioonid maksas; seejuures neerudes, kopsudes, südames ja teistes organites olid
kontsentratsioonid väga madalad.
Carsil eritub peamiselt konjugeeritud vormis sapiga; eritumine uriiniga on minimaalne. Carsil’i
ühekordsel suukaudsel manustamisel annuses 20 mg 1 kg kehakaalu kohta eritub 24 tunni jooksul 35%
manustatud annusest sapiga.
5.3 Prekliinilised ohutusandmed
Carsil kuulub praktiliselt mittetoksiliste ainete hulka. DL50 väärtused erinevatel katseloomadel on
järgmised:
• emased valged hiired – 1650±208 mg/kg kehakaalu kohta, intraperitoneaalselt,
• isased valged hiired – 1770±221 mg/kg kehakaalu kohta, intraperitoneaalselt,
• emased valged rotid – 2420±605 mg/kg kehakaalu kohta, intraperitoneaalselt,
• isased valged rotid – 1600±475 mg/kg kehakaalu kohta, intraperitoneaalselt,
• emased valged hiired – 9700±1130 mg/kg kehakaalu kohta, suukaudselt,
• isased valged hiired – 10300±1270 mg/kg kehakaalu kohta, suukaudselt.
Kui ravimit manustati valgetele hiirtele krooniliselt suukaudselt 3 ja 6 kuu jooksul, ei täheldatud
toksilisi toimeid, letaalsust, kliiniliste ja biokeemiliste näitajate patoloogilisi muutusi ega ka
makroskoopilisi või histoloogilisi muutusi siseorganites.
Valgetel rottidel ja küülikutel, kellele manustati Carsil’i suukaudselt kogu gestatsiooniperioodi vältel,
ei täheldatud ei embrüotoksilist ega teratogeenset toimet. Mutageense toime kohta andmeid
пятница, 19 декабря 2008 г.
вторник, 2 декабря 2008 г.
пятница, 31 октября 2008 г.
Morbus Waldenströmi
Plasmati4eskie kletki produtsyrujut IgM. Povrezdenie kostej i giperkaltseemija redko. Uveli4ivajut'sja limfouzly, gepatosplenomegaalia.
Voznikaet sindrom giperviskoznosti--> povysaet'sja krovoto4ivost', trombozyty okutyvajut'sja paraproteinami i stanov'jat'sja nefunkzyonal'nymi. Sklonnosti k tromboobrazovaniju net. Mogut pojavit'sja golovokruzenija, krovoozlijanija v set4atku.
Voznikaet sindrom giperviskoznosti--> povysaet'sja krovoto4ivost', trombozyty okutyvajut'sja paraproteinami i stanov'jat'sja nefunkzyonal'nymi. Sklonnosti k tromboobrazovaniju net. Mogut pojavit'sja golovokruzenija, krovoozlijanija v set4atku.
понедельник, 15 сентября 2008 г.
Endokrinoloogi juhtnöörid
http://www.endo-society.org/guidelines/Current-Clinical-Practice-Guidelines.cfm
суббота, 6 сентября 2008 г.
Ожоги
Ожоги — поражения тканей, возникающие под действием высокой температуры, кислот, щелочей или ионизирующего излучения. В зависимости от этиологического фактора различают термические, химические О., электроожоги (см. Электротравма) и лучевые О. (см. Лучевые повреждения).
Термические ожоги. Различают четыре степени глубины ожогов. Ожоги I степени характеризуются гиперемией и отеком кожи (рис. 1); II степени — отслойкой эпидермиса с образованием пузырей (рис. 2); IIIA степени — поражением дермы с сохранением ростковой зоны кожи и островков эпителия в области придатков кожи (сальных и потовых желез, волосяных фолликулов), из которых при благоприятных условиях возможна самостоятельная эпителизация; IIIБ степени — некрозом всех слоев кожи (рис. 3); IV степени (рис. 4) поражением не только кожи, но и глубже лежащих тканей (подкожной клетчатки, мышц, костей). Ожоги I, II и IIIA степеней относятся к поверхностным и могут заживать самостоятельно. Ожоги IIIБ и IV степеней являются глубокими и при них необходимо оперативное восстановление кожного покрова. У большинства пораженных обычно наблюдается сочетание О. различной степени.
Для ожогов II и III степени характерно образование пузырей в результате скопления экссудата под эпидермисом. При ожогах II степени пузыри небольшие со светло-желтым содержимым. При ожоге IIIA степени пузыри напряженные, обнаженное дно пузыря розовое. При ожогах IIIБ степени пузыри содержат геморрагическую жидкость. Дно пузыря представляет собой сухую тусклую рану.
Для глубоких О. характерны мертвенно-бледный цвет кожи или обугливание тканей (рис. 5), уплотнение тканей с появлением выраженного рисунка подкожных вен. Болевая и тактильная чувствительность утрачивается. Чаще всего истинную глубину О. удается установить только через 5—7 дней. Это объясняется тем, что первичный некроз, возникающий в момент действия поражающего фактора, в последующие дни расширяется и углубляется вследствие нарушения питания прилежащих тканей в результате сдавливания их экссудатом, спазма и тромбоза мелких сосудов.
Тяжесть О. зависит не только от глубины, но и от распространенности поражения, поэтому так важно знать общую площадь О. Размеры ожоговой раны принято выражать в процентах к общей поверхности кожного покрова. Наибольшее распространение получили такие методы определения О., как правило «девяток» и способ ладони. Согласно правилу «девяток», площадь поверхности головы и шеи взрослого человека составляет 9%, одной верхней конечности — 9%, туловища спереди — 18%, туловища сзади — 18%, одной нижней конечности —18%, а промежности и наружных половых органов — 1% всей поверхности тела. Способ ладони основывается на том, что площадь ладони взрослого человека составляет приблизительно 1% общей поверхности кожного покрова. При ограниченных поражениях ладонью измеряют площадь О., при субтотальных поражениях — площадь непораженных участков тела.
Если площадь глубокого ожога превышает 10—15% поверхности тела, у пострадавшего развивается общая реакция организма, называемая ожоговой болезнью. Тяжесть ожоговой болезни зависит от площади О. (особенно глубоких), возраста пострадавшего, наличия у него сопутствующих заболеваний и осложнений. В значительной степени утяжеляют течение ожоговой болезни О. дыхательных путей. В первые сутки появляется осиплость голоса, одышка, затрудненное дыхание. На вторые сутки отмечается нарастание отека дыхательных путей, бронхоспазма, закупорки просвета бронхов слизью. Клинически отмечается резкое увеличение одышки, развитие острой эмфиземы легких, бронхопневмонии, которая протекает крайне тяжело, сопровождается легочно-сердечной недостаточностью (см. Легочное сердце).
В течении ожоговой болезни различают периоды ожогового шока, острой ожоговой токсемии, ожоговой септикотоксемии и период реконвалесценции.
Ожоговый шок развивается при глубоких О., занимающих у взрослых свыше 15% поверхности тела. Ведущими признаками ожогового шока являются выраженный болевой синдром, гиповолемия, гемоконцентрация, олигурия или анурия. Уменьшение объема циркулирующей крови связано с большой плазмопотерей, депонированием крови и шунтированием кровотока. В кровь и лимфу поступает большое количество продуктов распада клеточных мембран (пептиды, липопротеины), внутриклеточных ферментов, свободных радикалов, что служит причиной тяжелых гемодинамических расстройств, повышения проницаемости сосудистых мембран, ухудшения коагулологических и реологических показателей крови, нарушения кислотно-щелочного обмена.
Начало острой ожоговой токсемии проявляется лихорадкой, нормализацией диуреза, стабилизацией АД, снижением гемоконцентрации (гематокрита). Характерны плохой аппетит, иногда рвота, бессонница, лихорадка, тахикардия. Одним из наиболее тяжелых проявлений ожоговой болезни является интоксикация, особенно выраженная в первые 10—14 дней после О., часто проявляющаяся расстройством психики в форме делириозного состояния (дезориентация, возбуждение, галлюцинации, бред). В крови нарастает лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, развиваются анемия, гипопротеинемия и диспротеинемия.
При поверхностных поражениях, протекающих без выраженного нагноения ран, острая ожоговая токсемия может переходить в период реконвалесценции, минуя период септикотоксемии.
Третий период ожоговой болезни — период ожоговой септикотоксемии — характеризуется явлениями, связанными с нагноением ран и отторжением ожогового струпа. При этом наблюдается гнойно-резорбтивная лихорадка, часто развивается пневмония. В крови отмечается высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, нарастают анемия, гипопротеинемия, диспротеинемия.
У больных с обширными О. часто развивается психастения; ее интенсивность коррелирует с тяжестью ожоговой болезни. На этом фоне может возникать сонливость, осложняющаяся у некоторых больных состояниями помраченного сознания в форме делирия (см. Делириозный синдром) и онейроида (см. Онейроидный синдром), в которых преобладает обыденное содержание. Появление аменции (см. Аментивный синдром) свидетельствует о тяжести соматического состояния. Психозы при ожоговой болезни обычно кратковременны. После исчезновения психозов остается астения, продолжающаяся иногда многие месяцы. На фоне астенических расстройств отмечаются отдельные истерические симптомы, изменчивое настроение с преобладанием субдепрессивных состояний (см. Депрессивные синдромы), навязчивые страхи, например страх огня.
В четвертом периоде — периоде реконвалесценции — происходит постепенное заживление ожоговых ран, приживление кожных трансплантатов, восстановление функции внутренних органов, кроветворной системы, обменных процессов и др.
Ожоговая болезнь может осложниться развитием сепсиса, эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта, гепатита. Крайне тяжелым осложнением является ожоговое истощение, которое характеризуется прекращением репаративных процессов и прогрессирующим некрозом в ранах, резким похуданием, вплоть до кахексии, анемией, гипопротеинемией. У пострадавших могут возникнуть также абсцессы мягких тканей (см. Абсцесс), рожистое воспаление (см. Рожа), тромбофлебиты, флегмоны (см. Флегмона), артриты, лимфангииты и лимфадениты.
Лечение. В оказании медпомощи при ожогах выделяют 4 этапа. Первый этап (догоспитальный) включает первую медицинскую помощь, оказываемую в порядке само- и взаимопомощи на месте происшествия, а также бригадами скорой медицинской помощи или работниками здравпунктов предприятий и учреждений, и амбулаторное лечение в травматологических пунктах или хирургических кабинетах поликлиник при небольших ожогах.
Второй этап (госпитальный — первый уровень) — стационарное лечение в травматологических, хирургических отделениях районных (городских) больниц пострадавших с поверхностными, в том числе с обширными ожогами, и ограниченными (до 5% поверхности тела) глубокими ожогами.
Третий этап (госпитальный — второй уровень) — специализированное стационарное лечение в ожоговых отделениях областных (республиканских), городских больниц, куда госпитализируются пострадавшие с поверхностными (свыше 35% поверхности тела) и глубокими ожогами (15% площади тела). Ожоговые отделения выполняют в регионе функции ожоговых центров, где наряду с лечебной помощью проводится консультативная и организационно-методическая работа, а также подготовка хирургов и травматологов в области ожоговой травмы.
Четвертый этап (госпитальный — третий уровень) — специализированное стационарное лечение во Всесоюзном ожоговом центре (ожоговое отделение института хирургии им. А.В. Вишневского АМН СССР) или других крупных ожоговых центрах, где проходят лечение пострадавшие с глубокими О. площадью свыше 15% поверхности тела.
На догоспитальном этапе следует срочно прекратить действие на пострадавшего высокой температуры, дыма, токсических продуктов горения, а также снять с него одежду. При О. лица, верхних дыхательных путей удаляют слизь из ротоглотки, вводят воздуховод. После выноса пострадавшего в безопасную зону ему вводят раствор промедола или омнопона, накладывают на обожженную поверхность сухую ватно-марлевую повязку, а при ее отсутствии чистую ткань (например, заворачивают пострадавшего в простыню). Целесообразно погружение обожженных участков в холодную поду или обмывание их струей водопроводной воды в течение 5—10 мин. Пострадавшему необходимо дать выпить не менее 0,5 л воды с растворенными в ней 1/4 чайной ложки гидрокарбоната натрия и 1/2 чайной ложки хлорида натрия. Внутрь дают 1—2 г ацетилсалициловой кислоты и 0,05 г димедрола.
В амбулаторно-поликлинических условиях можно лечить ожоги II—IIIA степени, занимающие до 5% поверхности тела, только в том случае, если они не располагаются на лице, шее, кистях, стопах; можно лечить О. на голенях при отсутствии хронической венозной недостаточности нижних конечностей. Пострадавших старше 60 лет с ограниченными ожогами II—IIIA степени независимо от их локализации целесообразно лечить в условиях стационара. В поликлинике обожженному вводят анальгетики и седативные препараты, противостолбнячную сыворотку. После этого удаляют отслоившийся на больших участках эпидермис, а пузыри надсекают и выпускают из них жидкость. Ожоговая поверхность при поверхностных О. болезненна, поэтому механическая очистка ее допускается лишь в случае сильного загрязнения землей путем орошения растворами антисептиков. Не следует пытаться отмывать битум при О. им. На ожоговые раны накладывают противоожоговые не прилипающие к ранам повязки с металлизированной поверхностью или стерильные повязки с мазями на водорастворимой основе (левомеколь, левосин, диоксиколь, дермазин). Последующие перевязки с этими же мазями проводят ежедневно или через день, вплоть до полного заживления ран. После заживления ожогов IIIA степени на их месте возможно развитие келоидных рубцов. С целью их профилактики, особенно при О. лица, кистей и стоп, на только что зажившие раны накладывают эластичные давящие повязки. С этой же целью назначают физиотерапевтическое лечение (ультразвук, магнитотерапию, грязелечение).
При поступлении пострадавшего в амбулаторно-поликлиническое учреждение в состоянии, расцененном как шок, ему вводят анальгетики, начинают инфузионную противошоковую терапию и транспортируют в стационар. В специализированной машине скорой помощи продолжают комплекс реанимационных мероприятий, направленных в первую очередь на восстановление гемодинамики. С этой целью вводят обезболивающие средства, внутривенно полиглюкин (400—800 мл), натрия гидрокарбонат (5% раствор — 200—250 мл), глюкозу (5% раствор 0,5—1,0 л), кортикостероиды (гидрокортизона гемисукцинат — 200 мг или преднизолона гемисукцинат — 60 мг), коргликон (1 мл); при начинающемся отеке легких — пентамин (25—50 мг).
В стационаре продолжают инфузионную терапию. При глубоких циркулярных О. конечностей и туловища, нарушающих кровообращение и дыхание, показано неотложное рассечение ожогового струпа до появления кровотечения с последующим наложением асептической повязки. Наркотические анальгетики комбинируют с антигистаминными средствами (димедролом, дипразином и др.), оксибутиратом натрия, сибазоном, нейролептиком — дроперидолом (4—6 раз в сутки). Улучшения реологических свойств крови достигают назначением дезагрегантов (пентоксифиллина, дипиридамона) и гепарина. При выраженной артериальной гипотензии показаны кортикостероиды в больших дозах. Рано начатое интенсивное лечение ожогового шока заметно улучшает ближайшие и отдаленные результаты лечения, предупреждает ряд серьезных осложнений.
Контроль за состоянием больного и эффективностью терапии осуществляют по показателям диуреза, АД, центрального венозного давления (ежечасно), гематокрита, кислотно-щелочного состояния. Пострадавшим с ожогами площадью 15—20% поверхности тела, поступившим в стационар без признаков шока, необходима инфузионная терапия, направленная на профилактику развития гемоконцентрации, гиповолемии и расстройств микроциркуляции.
После выведения из шока на первый план выдвигается защита обожженных от алиментарного и энергетического истощения, интоксикации и госпитальной инфекции.
Лечебные мероприятия в периоде острой ожоговой токсемии направлены на дезинтоксикацию, коррекцию метаболических и энергетических расстройств, борьбу с инфекцией. Дезинтоксикационная терапия включает внутривенное введение гемодеза, реополиглюкина, проведение гемодилюции (см. Гемодилюция управляемая) с форсированным диурезом (см. Диурез форсированный). Пострадавшим с интоксикационно-делириозным состоянием производят плазмаферез (см. Плазмаферез, цитаферез), гемосорбцию, плазмосорбцию. Показано усиленное питание. Эффективно проведение дополнительного энтерального питания, при котором через постоянный зонд в желудок дозированно вводят высококалорийные смеси. Внутривенно вливают растворы аминокислот, белковые гидролизаты, жировые эмульсии, раствор глюкозы. Антибактериальные препараты назначают и соответствии с результатами посева из раны и определения чувствительности флоры к антибиотикам и антисептикам. Больные должны постоянно получать обезболивающие и антигистаминные препараты, кардиотонические средства, витамины С, группы В. Для предотвращения осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта необходимо применение препаратов, снижающих кислотность желудочного сока (атропин, алмагель, блокаторы гистамин-Н2 рецепторов).
Лечебные мероприятия в периоде септикотоксемии направлены на подготовку больного к аутодермопластике. Для этого продолжают энтеральное и парентеральное введение белков, жиров и углеводов, ведут борьбу с инфекцией. Последняя включает обработку ожоговых ран 1%, раствором йодопирона, активное удаление некротических тканей, частые смены повязок с антисептическими мазями на водорастворимой основе, парентеральное введение антибиотиков. Продолжают применение кардиотонических, седативных, антигистаминных препаратов, дают поливитамины, антацидные средства.
Лечение ожоговых ран осуществляют открытым и закрытым способами. Открытый способ применяют в палате с ламинарным потоком подогретого до 30—33° воздуха или в палате с инфракрасными источниками тепла и системой очистки воздуха. При О. задней поверхности тела эффективно лечение на флюидизированных кроватях, например типа «Клинитрон» (Франция). При О. конечностей открытое лечение проводят в аэротерапевтических установках (АТУ-3) и (АТУ-5).
Закрытый способ лечения О. показан при отсутствии технического обеспечения открытого ведения ран и заключается в применении повязок с антисептическими мазями и растворами антисептиков (йодопирона, сульфадимизина серебра, мафенида ацетата, левомеколя, левосина, диоксиколя). Они способствуют высыханию струпа, обладают мощным бактерицидным действием и предотвращают развитие инфекции (рис. 6). Перевязки проводят ежедневно или через день в зависимости от количества раневого отделяемого. Особенно эффективно проведение перевязок в ваннах с растворами антисептиков, приготовленных в виде шампуней (йодопирон). При открытом методе ведения ожоговые поверхности обрабатывают раствором йодопирона 3—4 раза в сутки.
Раннее удаление погибших от термического воздействия тканей и пластическое закрытие образовавшихся ран собственной кожей предотвращает или сокращает следующие периоды ожоговой болезни. Поэтому некротические ткани при глубоких О. площадью до 15% поверхности тела целесообразно иссекать хирургическим путем на 3—5-день после О. и сразу же закрывать образовавшуюся рану расцепленным перфорированным (рис. 7) аутодермотрансплантатом. При благоприятном исходе операции заживление ран наступает через 3—31/2 недели после ожога.
При глубоких О. площадью более 15% поверхности тела эффективной является химическая некрэктомия с применением 40% салициловой мази, которую на 7—8-й день после травмы наносят на участок, занимающий не более 10% поверхности тела. Через 3 дня осуществляют бескровное удаление струпа, а на образовавшуюся рану накладывают перфорированную ксенокожу. Через 2 дня ее снимают и производят аутодермопластику. Салициловую мазь накладывают последовательно с промежутками в 3—5 дней на другие участки струпа и таким образом удаляют некротизированные ткани, а затем закрывают все ожоговые раны путем аутопластики.
Больной, перенесший глубокие О. площадью свыше 10% поверхности тела (или более 3—4%, но в области суставов), должен пройти курс медицинской реабилитации (лечебная физкультура, съемная иммобилизация, грязевые аппликации, бальнеологические процедуры и др.). Ее проводят в отделениях восстановительного лечения поликлиник и больниц, а также в санаторно-курортных учреждениях. При развитии выраженных послеожоговых рубцовых деформаций, обезображивающих или вызывающих нарушение функции (рис. 8), проводят пластические операции в специализированных учреждениях.
Прогноз ожоговой травмы у взрослых может быть определен по «правилу сотни»: если сумма цифр возраста больного (в годах) и общей площади поражения (в процентах) превышает 100, прогноз неблагоприятный. О. дыхательных путей существенно ухудшает прогноз и для учета его влияния на показатель «правила сотни» условно принято считать, что он соответствует 15% от глубокого ожога тела. Сочетание О. с повреждениями костей и внутренних органов или с вдыханием угарного газа, дыма с токсичными продуктами горения или воздействием ионизирующего излучения отягощает прогноз. Универсальным прогностическим тестом является индекс Франка, для вычисления которого необходимо знать площадь глубокого О. При этом 1% площади поверхностного О. принимается за единицу, а 1% площади глубокого О. соответствует трем единицам. Сумма единиц показателей поверхностного и глубокого О. составляет индекс Франка. При индексе меньше 30 прогноз благоприятный, при индексе 30—60 — относительно благоприятный, сомнительный — при индексе 61—90, неблагоприятный — при индексе 91 и более.
Химические ожоги. При попадании на кожу кислот, щелочей, солей тяжелых металлов, фосфора наступает коагуляционный (кислоты) или коликвационный (щелочи) некроз тканей.
Глубина некроза зависит от концентрации химического агента и времени его действия. При химических О. определить степень поражения тканей в первые часы и даже дни после травмы еще труднее, чем при термических. Истинная глубина поражения обычно выявляется лишь через 7—10 дней после травмы, когда начинается нагноение струпа.
Первая помощь при химических О. кислотами и щелочами заключается в обильном промывании обожженной поверхности водой. Затем на О. накладывают асептические повязки и пострадавшего направляют в стационар.
Для химических О. характерно менее значительное изменение общего состояния: ожоговый шок и токсемия наблюдаются редко. Они чаще протекают как местное поражение тканей, поэтому лечение не отличается от местного лечения ран при термических ожогах.
Термические ожоги. Различают четыре степени глубины ожогов. Ожоги I степени характеризуются гиперемией и отеком кожи (рис. 1); II степени — отслойкой эпидермиса с образованием пузырей (рис. 2); IIIA степени — поражением дермы с сохранением ростковой зоны кожи и островков эпителия в области придатков кожи (сальных и потовых желез, волосяных фолликулов), из которых при благоприятных условиях возможна самостоятельная эпителизация; IIIБ степени — некрозом всех слоев кожи (рис. 3); IV степени (рис. 4) поражением не только кожи, но и глубже лежащих тканей (подкожной клетчатки, мышц, костей). Ожоги I, II и IIIA степеней относятся к поверхностным и могут заживать самостоятельно. Ожоги IIIБ и IV степеней являются глубокими и при них необходимо оперативное восстановление кожного покрова. У большинства пораженных обычно наблюдается сочетание О. различной степени.
Для ожогов II и III степени характерно образование пузырей в результате скопления экссудата под эпидермисом. При ожогах II степени пузыри небольшие со светло-желтым содержимым. При ожоге IIIA степени пузыри напряженные, обнаженное дно пузыря розовое. При ожогах IIIБ степени пузыри содержат геморрагическую жидкость. Дно пузыря представляет собой сухую тусклую рану.
Для глубоких О. характерны мертвенно-бледный цвет кожи или обугливание тканей (рис. 5), уплотнение тканей с появлением выраженного рисунка подкожных вен. Болевая и тактильная чувствительность утрачивается. Чаще всего истинную глубину О. удается установить только через 5—7 дней. Это объясняется тем, что первичный некроз, возникающий в момент действия поражающего фактора, в последующие дни расширяется и углубляется вследствие нарушения питания прилежащих тканей в результате сдавливания их экссудатом, спазма и тромбоза мелких сосудов.
Тяжесть О. зависит не только от глубины, но и от распространенности поражения, поэтому так важно знать общую площадь О. Размеры ожоговой раны принято выражать в процентах к общей поверхности кожного покрова. Наибольшее распространение получили такие методы определения О., как правило «девяток» и способ ладони. Согласно правилу «девяток», площадь поверхности головы и шеи взрослого человека составляет 9%, одной верхней конечности — 9%, туловища спереди — 18%, туловища сзади — 18%, одной нижней конечности —18%, а промежности и наружных половых органов — 1% всей поверхности тела. Способ ладони основывается на том, что площадь ладони взрослого человека составляет приблизительно 1% общей поверхности кожного покрова. При ограниченных поражениях ладонью измеряют площадь О., при субтотальных поражениях — площадь непораженных участков тела.
Если площадь глубокого ожога превышает 10—15% поверхности тела, у пострадавшего развивается общая реакция организма, называемая ожоговой болезнью. Тяжесть ожоговой болезни зависит от площади О. (особенно глубоких), возраста пострадавшего, наличия у него сопутствующих заболеваний и осложнений. В значительной степени утяжеляют течение ожоговой болезни О. дыхательных путей. В первые сутки появляется осиплость голоса, одышка, затрудненное дыхание. На вторые сутки отмечается нарастание отека дыхательных путей, бронхоспазма, закупорки просвета бронхов слизью. Клинически отмечается резкое увеличение одышки, развитие острой эмфиземы легких, бронхопневмонии, которая протекает крайне тяжело, сопровождается легочно-сердечной недостаточностью (см. Легочное сердце).
В течении ожоговой болезни различают периоды ожогового шока, острой ожоговой токсемии, ожоговой септикотоксемии и период реконвалесценции.
Ожоговый шок развивается при глубоких О., занимающих у взрослых свыше 15% поверхности тела. Ведущими признаками ожогового шока являются выраженный болевой синдром, гиповолемия, гемоконцентрация, олигурия или анурия. Уменьшение объема циркулирующей крови связано с большой плазмопотерей, депонированием крови и шунтированием кровотока. В кровь и лимфу поступает большое количество продуктов распада клеточных мембран (пептиды, липопротеины), внутриклеточных ферментов, свободных радикалов, что служит причиной тяжелых гемодинамических расстройств, повышения проницаемости сосудистых мембран, ухудшения коагулологических и реологических показателей крови, нарушения кислотно-щелочного обмена.
Начало острой ожоговой токсемии проявляется лихорадкой, нормализацией диуреза, стабилизацией АД, снижением гемоконцентрации (гематокрита). Характерны плохой аппетит, иногда рвота, бессонница, лихорадка, тахикардия. Одним из наиболее тяжелых проявлений ожоговой болезни является интоксикация, особенно выраженная в первые 10—14 дней после О., часто проявляющаяся расстройством психики в форме делириозного состояния (дезориентация, возбуждение, галлюцинации, бред). В крови нарастает лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, развиваются анемия, гипопротеинемия и диспротеинемия.
При поверхностных поражениях, протекающих без выраженного нагноения ран, острая ожоговая токсемия может переходить в период реконвалесценции, минуя период септикотоксемии.
Третий период ожоговой болезни — период ожоговой септикотоксемии — характеризуется явлениями, связанными с нагноением ран и отторжением ожогового струпа. При этом наблюдается гнойно-резорбтивная лихорадка, часто развивается пневмония. В крови отмечается высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, нарастают анемия, гипопротеинемия, диспротеинемия.
У больных с обширными О. часто развивается психастения; ее интенсивность коррелирует с тяжестью ожоговой болезни. На этом фоне может возникать сонливость, осложняющаяся у некоторых больных состояниями помраченного сознания в форме делирия (см. Делириозный синдром) и онейроида (см. Онейроидный синдром), в которых преобладает обыденное содержание. Появление аменции (см. Аментивный синдром) свидетельствует о тяжести соматического состояния. Психозы при ожоговой болезни обычно кратковременны. После исчезновения психозов остается астения, продолжающаяся иногда многие месяцы. На фоне астенических расстройств отмечаются отдельные истерические симптомы, изменчивое настроение с преобладанием субдепрессивных состояний (см. Депрессивные синдромы), навязчивые страхи, например страх огня.
В четвертом периоде — периоде реконвалесценции — происходит постепенное заживление ожоговых ран, приживление кожных трансплантатов, восстановление функции внутренних органов, кроветворной системы, обменных процессов и др.
Ожоговая болезнь может осложниться развитием сепсиса, эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта, гепатита. Крайне тяжелым осложнением является ожоговое истощение, которое характеризуется прекращением репаративных процессов и прогрессирующим некрозом в ранах, резким похуданием, вплоть до кахексии, анемией, гипопротеинемией. У пострадавших могут возникнуть также абсцессы мягких тканей (см. Абсцесс), рожистое воспаление (см. Рожа), тромбофлебиты, флегмоны (см. Флегмона), артриты, лимфангииты и лимфадениты.
Лечение. В оказании медпомощи при ожогах выделяют 4 этапа. Первый этап (догоспитальный) включает первую медицинскую помощь, оказываемую в порядке само- и взаимопомощи на месте происшествия, а также бригадами скорой медицинской помощи или работниками здравпунктов предприятий и учреждений, и амбулаторное лечение в травматологических пунктах или хирургических кабинетах поликлиник при небольших ожогах.
Второй этап (госпитальный — первый уровень) — стационарное лечение в травматологических, хирургических отделениях районных (городских) больниц пострадавших с поверхностными, в том числе с обширными ожогами, и ограниченными (до 5% поверхности тела) глубокими ожогами.
Третий этап (госпитальный — второй уровень) — специализированное стационарное лечение в ожоговых отделениях областных (республиканских), городских больниц, куда госпитализируются пострадавшие с поверхностными (свыше 35% поверхности тела) и глубокими ожогами (15% площади тела). Ожоговые отделения выполняют в регионе функции ожоговых центров, где наряду с лечебной помощью проводится консультативная и организационно-методическая работа, а также подготовка хирургов и травматологов в области ожоговой травмы.
Четвертый этап (госпитальный — третий уровень) — специализированное стационарное лечение во Всесоюзном ожоговом центре (ожоговое отделение института хирургии им. А.В. Вишневского АМН СССР) или других крупных ожоговых центрах, где проходят лечение пострадавшие с глубокими О. площадью свыше 15% поверхности тела.
На догоспитальном этапе следует срочно прекратить действие на пострадавшего высокой температуры, дыма, токсических продуктов горения, а также снять с него одежду. При О. лица, верхних дыхательных путей удаляют слизь из ротоглотки, вводят воздуховод. После выноса пострадавшего в безопасную зону ему вводят раствор промедола или омнопона, накладывают на обожженную поверхность сухую ватно-марлевую повязку, а при ее отсутствии чистую ткань (например, заворачивают пострадавшего в простыню). Целесообразно погружение обожженных участков в холодную поду или обмывание их струей водопроводной воды в течение 5—10 мин. Пострадавшему необходимо дать выпить не менее 0,5 л воды с растворенными в ней 1/4 чайной ложки гидрокарбоната натрия и 1/2 чайной ложки хлорида натрия. Внутрь дают 1—2 г ацетилсалициловой кислоты и 0,05 г димедрола.
В амбулаторно-поликлинических условиях можно лечить ожоги II—IIIA степени, занимающие до 5% поверхности тела, только в том случае, если они не располагаются на лице, шее, кистях, стопах; можно лечить О. на голенях при отсутствии хронической венозной недостаточности нижних конечностей. Пострадавших старше 60 лет с ограниченными ожогами II—IIIA степени независимо от их локализации целесообразно лечить в условиях стационара. В поликлинике обожженному вводят анальгетики и седативные препараты, противостолбнячную сыворотку. После этого удаляют отслоившийся на больших участках эпидермис, а пузыри надсекают и выпускают из них жидкость. Ожоговая поверхность при поверхностных О. болезненна, поэтому механическая очистка ее допускается лишь в случае сильного загрязнения землей путем орошения растворами антисептиков. Не следует пытаться отмывать битум при О. им. На ожоговые раны накладывают противоожоговые не прилипающие к ранам повязки с металлизированной поверхностью или стерильные повязки с мазями на водорастворимой основе (левомеколь, левосин, диоксиколь, дермазин). Последующие перевязки с этими же мазями проводят ежедневно или через день, вплоть до полного заживления ран. После заживления ожогов IIIA степени на их месте возможно развитие келоидных рубцов. С целью их профилактики, особенно при О. лица, кистей и стоп, на только что зажившие раны накладывают эластичные давящие повязки. С этой же целью назначают физиотерапевтическое лечение (ультразвук, магнитотерапию, грязелечение).
При поступлении пострадавшего в амбулаторно-поликлиническое учреждение в состоянии, расцененном как шок, ему вводят анальгетики, начинают инфузионную противошоковую терапию и транспортируют в стационар. В специализированной машине скорой помощи продолжают комплекс реанимационных мероприятий, направленных в первую очередь на восстановление гемодинамики. С этой целью вводят обезболивающие средства, внутривенно полиглюкин (400—800 мл), натрия гидрокарбонат (5% раствор — 200—250 мл), глюкозу (5% раствор 0,5—1,0 л), кортикостероиды (гидрокортизона гемисукцинат — 200 мг или преднизолона гемисукцинат — 60 мг), коргликон (1 мл); при начинающемся отеке легких — пентамин (25—50 мг).
В стационаре продолжают инфузионную терапию. При глубоких циркулярных О. конечностей и туловища, нарушающих кровообращение и дыхание, показано неотложное рассечение ожогового струпа до появления кровотечения с последующим наложением асептической повязки. Наркотические анальгетики комбинируют с антигистаминными средствами (димедролом, дипразином и др.), оксибутиратом натрия, сибазоном, нейролептиком — дроперидолом (4—6 раз в сутки). Улучшения реологических свойств крови достигают назначением дезагрегантов (пентоксифиллина, дипиридамона) и гепарина. При выраженной артериальной гипотензии показаны кортикостероиды в больших дозах. Рано начатое интенсивное лечение ожогового шока заметно улучшает ближайшие и отдаленные результаты лечения, предупреждает ряд серьезных осложнений.
Контроль за состоянием больного и эффективностью терапии осуществляют по показателям диуреза, АД, центрального венозного давления (ежечасно), гематокрита, кислотно-щелочного состояния. Пострадавшим с ожогами площадью 15—20% поверхности тела, поступившим в стационар без признаков шока, необходима инфузионная терапия, направленная на профилактику развития гемоконцентрации, гиповолемии и расстройств микроциркуляции.
После выведения из шока на первый план выдвигается защита обожженных от алиментарного и энергетического истощения, интоксикации и госпитальной инфекции.
Лечебные мероприятия в периоде острой ожоговой токсемии направлены на дезинтоксикацию, коррекцию метаболических и энергетических расстройств, борьбу с инфекцией. Дезинтоксикационная терапия включает внутривенное введение гемодеза, реополиглюкина, проведение гемодилюции (см. Гемодилюция управляемая) с форсированным диурезом (см. Диурез форсированный). Пострадавшим с интоксикационно-делириозным состоянием производят плазмаферез (см. Плазмаферез, цитаферез), гемосорбцию, плазмосорбцию. Показано усиленное питание. Эффективно проведение дополнительного энтерального питания, при котором через постоянный зонд в желудок дозированно вводят высококалорийные смеси. Внутривенно вливают растворы аминокислот, белковые гидролизаты, жировые эмульсии, раствор глюкозы. Антибактериальные препараты назначают и соответствии с результатами посева из раны и определения чувствительности флоры к антибиотикам и антисептикам. Больные должны постоянно получать обезболивающие и антигистаминные препараты, кардиотонические средства, витамины С, группы В. Для предотвращения осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта необходимо применение препаратов, снижающих кислотность желудочного сока (атропин, алмагель, блокаторы гистамин-Н2 рецепторов).
Лечебные мероприятия в периоде септикотоксемии направлены на подготовку больного к аутодермопластике. Для этого продолжают энтеральное и парентеральное введение белков, жиров и углеводов, ведут борьбу с инфекцией. Последняя включает обработку ожоговых ран 1%, раствором йодопирона, активное удаление некротических тканей, частые смены повязок с антисептическими мазями на водорастворимой основе, парентеральное введение антибиотиков. Продолжают применение кардиотонических, седативных, антигистаминных препаратов, дают поливитамины, антацидные средства.
Лечение ожоговых ран осуществляют открытым и закрытым способами. Открытый способ применяют в палате с ламинарным потоком подогретого до 30—33° воздуха или в палате с инфракрасными источниками тепла и системой очистки воздуха. При О. задней поверхности тела эффективно лечение на флюидизированных кроватях, например типа «Клинитрон» (Франция). При О. конечностей открытое лечение проводят в аэротерапевтических установках (АТУ-3) и (АТУ-5).
Закрытый способ лечения О. показан при отсутствии технического обеспечения открытого ведения ран и заключается в применении повязок с антисептическими мазями и растворами антисептиков (йодопирона, сульфадимизина серебра, мафенида ацетата, левомеколя, левосина, диоксиколя). Они способствуют высыханию струпа, обладают мощным бактерицидным действием и предотвращают развитие инфекции (рис. 6). Перевязки проводят ежедневно или через день в зависимости от количества раневого отделяемого. Особенно эффективно проведение перевязок в ваннах с растворами антисептиков, приготовленных в виде шампуней (йодопирон). При открытом методе ведения ожоговые поверхности обрабатывают раствором йодопирона 3—4 раза в сутки.
Раннее удаление погибших от термического воздействия тканей и пластическое закрытие образовавшихся ран собственной кожей предотвращает или сокращает следующие периоды ожоговой болезни. Поэтому некротические ткани при глубоких О. площадью до 15% поверхности тела целесообразно иссекать хирургическим путем на 3—5-день после О. и сразу же закрывать образовавшуюся рану расцепленным перфорированным (рис. 7) аутодермотрансплантатом. При благоприятном исходе операции заживление ран наступает через 3—31/2 недели после ожога.
При глубоких О. площадью более 15% поверхности тела эффективной является химическая некрэктомия с применением 40% салициловой мази, которую на 7—8-й день после травмы наносят на участок, занимающий не более 10% поверхности тела. Через 3 дня осуществляют бескровное удаление струпа, а на образовавшуюся рану накладывают перфорированную ксенокожу. Через 2 дня ее снимают и производят аутодермопластику. Салициловую мазь накладывают последовательно с промежутками в 3—5 дней на другие участки струпа и таким образом удаляют некротизированные ткани, а затем закрывают все ожоговые раны путем аутопластики.
Больной, перенесший глубокие О. площадью свыше 10% поверхности тела (или более 3—4%, но в области суставов), должен пройти курс медицинской реабилитации (лечебная физкультура, съемная иммобилизация, грязевые аппликации, бальнеологические процедуры и др.). Ее проводят в отделениях восстановительного лечения поликлиник и больниц, а также в санаторно-курортных учреждениях. При развитии выраженных послеожоговых рубцовых деформаций, обезображивающих или вызывающих нарушение функции (рис. 8), проводят пластические операции в специализированных учреждениях.
Прогноз ожоговой травмы у взрослых может быть определен по «правилу сотни»: если сумма цифр возраста больного (в годах) и общей площади поражения (в процентах) превышает 100, прогноз неблагоприятный. О. дыхательных путей существенно ухудшает прогноз и для учета его влияния на показатель «правила сотни» условно принято считать, что он соответствует 15% от глубокого ожога тела. Сочетание О. с повреждениями костей и внутренних органов или с вдыханием угарного газа, дыма с токсичными продуктами горения или воздействием ионизирующего излучения отягощает прогноз. Универсальным прогностическим тестом является индекс Франка, для вычисления которого необходимо знать площадь глубокого О. При этом 1% площади поверхностного О. принимается за единицу, а 1% площади глубокого О. соответствует трем единицам. Сумма единиц показателей поверхностного и глубокого О. составляет индекс Франка. При индексе меньше 30 прогноз благоприятный, при индексе 30—60 — относительно благоприятный, сомнительный — при индексе 61—90, неблагоприятный — при индексе 91 и более.
Химические ожоги. При попадании на кожу кислот, щелочей, солей тяжелых металлов, фосфора наступает коагуляционный (кислоты) или коликвационный (щелочи) некроз тканей.
Глубина некроза зависит от концентрации химического агента и времени его действия. При химических О. определить степень поражения тканей в первые часы и даже дни после травмы еще труднее, чем при термических. Истинная глубина поражения обычно выявляется лишь через 7—10 дней после травмы, когда начинается нагноение струпа.
Первая помощь при химических О. кислотами и щелочами заключается в обильном промывании обожженной поверхности водой. Затем на О. накладывают асептические повязки и пострадавшего направляют в стационар.
Для химических О. характерно менее значительное изменение общего состояния: ожоговый шок и токсемия наблюдаются редко. Они чаще протекают как местное поражение тканей, поэтому лечение не отличается от местного лечения ран при термических ожогах.
суббота, 16 августа 2008 г.
пятница, 15 августа 2008 г.
вторник, 22 июля 2008 г.
Hodkini lümfoom
Esmakordselt kirjeldatud Thomas Hodgkini poolt 1832 aastal. Täiendavad analüüsid ( PCR, Ig genide amplifikatsioon ) näitasid, et tegemist on lümfisõlme algelise (germinal) tsooni B-rakkude klonaalse ekspansioniga. HL is germinal centre-derived B-cell lymphoma.
Esinamissagedus:
*keskmiselt 3 uut juhtumid 100000
*kahelaineline haigestumus- suur piik 15-30 aastate vahel, ja väike laine 55 aastat.
* rohkem haigestuvad mehed
* noortel kõige sagedasem tüüp noortel, nodularne skleroos, (>75% NS <40 aastatel)
Riskifaktorid:
* pärilik
* leitud EBV RNA Reed-Sternberg ( RS ) rakkudes (eriti mixed altüüpis MC)
Hüstoloogia ja klassifikatsioon:
Imunohistokeemia alusel (flou-tsütomeetria) eristatakse 2 suurte rühma (WHO):
* Nodular lymphocyte-predominant HL ( NLPHL ): 3-8%; koosneb suurtest atüüpilistest B-rakkudest ja lümfotsüüdist ja histiotsüütidest. ( Popcorn cells ). Rakkude pinna markerid CD30- ja tavaliselt CD15-, CD20+, CD45+, CD75+, CD79a+.
*Klassikaline HL: suured mononukleaarsed ( Hodgkin'i rakud) või binukleaarsed/polünukleaarsed RS rakud, moodustavad 1-2% lümfisõlme kõigidest rakkudes. Rakkupinna markerid: CD30+ ja tavalislt CD20-, CD45-, CD75+CD79a-.
Infiltraatis domineerivad lümfotsüütid, plasmarakud, eosinofilia ja hüstiotsüüdid, ja erineva astmega fibroos.
Neli histoloogilist altüüpi:
Nodular sclerosing (NSHL): esineb ca. 80% juhtudest. Koosneb fibrootilisest väätidest , lakunaarsetest Hodgkin's rakkudest, ja RS rakudest.
Mixed cellularity HL (MCHL) ca 17%; lümfotsüütide segainfiltraat, eosinofiilid ja histiotsüüdid koos RS rakkudega.
Lymphocyte depletedHl (LDHL); haruldane; diffuselt hüporakkuline infiltraat nekroosiga, fibroosiga ja RS varjudega.
Lymphocyte rich classical (LRCHL, LPHL- Lymphocyte predominant HL)väga haruldane; valdavalt diffusne lümfotsüütide infiltraat, koos vähe klassikalise fenotüübiga RS rakkudega.
Kliinilised avaldumised:
* kõige sagedamini väljendub lümfisõlmede suurenemisega; supradiafragmaalsed ( eriti kaelal) " elastsed" , valutud.
* lümfisõlmed paigaldavad niitidena.
* esmakordselt l/s suurenevad kaelal ja aksillarselt
* patognostiline (eeldab õiget dgn) on Waldeyers ringi kaasaharumine. "Кольцо Вальдейера, Кольцо Вальдейера-Пирогова (Waldeyer'S Ring)":
кольцо из миндалин (небных, трубных, язычной и глоточной), образующих лимфоидное глоточное кольцо в области зева, корня языка и носоглотки.
* 30% splenomegaalia, 5% hapatomegaalia.
* harva abdominaalsed lümfisõlmede haaratus ilma põrna haaratusega.
* tavaliselt supradiafragmaalselt.
* hulgaline mediastinaalne lümfadenopaatia võib vallandada lokaalseid sümptomid, komressiooni tõttu ( brohide kompressioon ) või extensiooni tõttu ( kops, perikardium, pleura). Pleura haaratus 20% juhtudes.
* ekstranodaalne levimine toimub vere kaudu ( luuüdisse 1-4%, kopsudesse või maksa). Tavaliselt dissemineeritud haigus kulgeb generaliseeritud adenopaatiaga ja põrna haaratusega; hilisemad staadiumid.
* ~33% patsientidest on üks või rohkem " B sümptomitest": kehakaalu langus >10%, eelmised 6 kuud; ebaselged palavikud; öine higistamine. B-sümptomid korelleruvad haiguse levikuga ja prognoosiga. Hilisemad sümptomid- keha sügelus, alkohoolist indutseeritud lümfi. sõlmede valu.
* kaalduvus infektsioonile; TBC, seened, viirused-eriti HZV, P. carini.
* NLPHL sagedamini 35a. meestel; tüüpiliselt haaratud kaela ja ingvinaalsed l/s; hilisemad retsidiivid; Suurenenud risk B-suurrakk lümfoomi transformatsiooniks; elulemus 10a 80-90%.
* NSHL on tavaliselt noortel täiskasvanutel ( keskmine 26a.) ja on hea prognoosiga, kui I/II staadium.
* MCHL keskmiselt aegustumine 30 aastaselt, prognoos keskmine.
* LDHL tavaliselt vanadel täiskasvanutel, prognoos halb..
* LRCHL M=N; lokaalne, prognoos hea.
Diagnoosimine
* B-sümptomid: palavik; tavaliselt õhtuti, sageli ei tunne, kaalulangus, öine higistamine, sügelemine.
* Lümfisõlmede palpeerimine.
* tõesta dgn. biopsiaga: kõige parem terve sõlme histoloogia, aga võib ka peennõelabiopsia, kui vajalik meadinoskoopia.
* 5-osaline hemogramm: võib olla, normokroomne, normotsütaarne aneemia, reaktiivne leukotsütoos, eosinofiilia ja/või kerge reaktiivne trombotsütoos.
* SR, plasma viskoosus, maksa näitajad, LDH, kusihappe.
* Rõ pilt kopsudest.
* Staadiumi määramiseks, ja leviku hindamiseks: CT kogu kehast.
* Luuüdi trepan; luuüdi haaratuse tõestamiseks pt.l 3/4 staadiumi differentsiks, või 1A/2A eristamiseks( Luuüdis võib olla ainult reaktiivsed muutused).
* skeleti isotop uuringud, PET, MRI. PET scan on vaja 1 ja 2 staadiumi sedastamiseks. PET tavaliselt positiivne, isegi kui Hodgkini lümfoomi ei ole.
* L/s biopsia.
Ann Arbor klassifikatsioon:
määrab prognoosi ja haiguse kulgu, (muutub peale keemiat).
1 stadium: haarab ühe sõlmede regiooni, või lokaliserub ekstralümfaatilises organis, või kohas.
2 staadium: haaram kaks või rohkem lümfisõlmede regiooni, diafragma ühelt poolt, võib haarata ekstalümfatilist organit, samal pool diafragmast.
3 st: l/sõlmde haaratus diafragma mõlemal pool, tavaliselt kaasahaaratud põrn või ekstralüfaatiline organ.
4st.: multifokaalne haaratus
A-süsteemset sümptomid ei ole.
B- ebaselge palavik >38C, öine higistamine, või kaalulangus >10%.
Bulky disease- mediastiinumu suurenemine >33%, või mass >10cm.
RAVI:
Keemoterapia LPHL
ABVD (doxorubicin, bleomycin, vinblastine, dacarbazine)-+rituximab
CHOP ( cyclophosphamide,doxorubicin, vincristine, prednisone)-+ rituximab
EPOCH ( cyclophosphamide,doxorubicin, etoposide, vincristine, prednisone)-+rituximab
CVP ( cyclophosphamide, vincristine, prednisone)+- rituximab
ainult rituximab.
Esinamissagedus:
*keskmiselt 3 uut juhtumid 100000
*kahelaineline haigestumus- suur piik 15-30 aastate vahel, ja väike laine 55 aastat.
* rohkem haigestuvad mehed
* noortel kõige sagedasem tüüp noortel, nodularne skleroos, (>75% NS <40 aastatel)
Riskifaktorid:
* pärilik
* leitud EBV RNA Reed-Sternberg ( RS ) rakkudes (eriti mixed altüüpis MC)
Hüstoloogia ja klassifikatsioon:
Imunohistokeemia alusel (flou-tsütomeetria) eristatakse 2 suurte rühma (WHO):
* Nodular lymphocyte-predominant HL ( NLPHL ): 3-8%; koosneb suurtest atüüpilistest B-rakkudest ja lümfotsüüdist ja histiotsüütidest. ( Popcorn cells ). Rakkude pinna markerid CD30- ja tavaliselt CD15-, CD20+, CD45+, CD75+, CD79a+.
*Klassikaline HL: suured mononukleaarsed ( Hodgkin'i rakud) või binukleaarsed/polünukleaarsed RS rakud, moodustavad 1-2% lümfisõlme kõigidest rakkudes. Rakkupinna markerid: CD30+ ja tavalislt CD20-, CD45-, CD75+CD79a-.
Infiltraatis domineerivad lümfotsüütid, plasmarakud, eosinofilia ja hüstiotsüüdid, ja erineva astmega fibroos.
Neli histoloogilist altüüpi:
Nodular sclerosing (NSHL): esineb ca. 80% juhtudest. Koosneb fibrootilisest väätidest , lakunaarsetest Hodgkin's rakkudest, ja RS rakudest.
Mixed cellularity HL (MCHL) ca 17%; lümfotsüütide segainfiltraat, eosinofiilid ja histiotsüüdid koos RS rakkudega.
Lymphocyte depletedHl (LDHL); haruldane; diffuselt hüporakkuline infiltraat nekroosiga, fibroosiga ja RS varjudega.
Lymphocyte rich classical (LRCHL, LPHL- Lymphocyte predominant HL)väga haruldane; valdavalt diffusne lümfotsüütide infiltraat, koos vähe klassikalise fenotüübiga RS rakkudega.
Kliinilised avaldumised:
* kõige sagedamini väljendub lümfisõlmede suurenemisega; supradiafragmaalsed ( eriti kaelal) " elastsed" , valutud.
* lümfisõlmed paigaldavad niitidena.
* esmakordselt l/s suurenevad kaelal ja aksillarselt
* patognostiline (eeldab õiget dgn) on Waldeyers ringi kaasaharumine. "Кольцо Вальдейера, Кольцо Вальдейера-Пирогова (Waldeyer'S Ring)":
кольцо из миндалин (небных, трубных, язычной и глоточной), образующих лимфоидное глоточное кольцо в области зева, корня языка и носоглотки.
* 30% splenomegaalia, 5% hapatomegaalia.
* harva abdominaalsed lümfisõlmede haaratus ilma põrna haaratusega.
* tavaliselt supradiafragmaalselt.
* hulgaline mediastinaalne lümfadenopaatia võib vallandada lokaalseid sümptomid, komressiooni tõttu ( brohide kompressioon ) või extensiooni tõttu ( kops, perikardium, pleura). Pleura haaratus 20% juhtudes.
* ekstranodaalne levimine toimub vere kaudu ( luuüdisse 1-4%, kopsudesse või maksa). Tavaliselt dissemineeritud haigus kulgeb generaliseeritud adenopaatiaga ja põrna haaratusega; hilisemad staadiumid.
* ~33% patsientidest on üks või rohkem " B sümptomitest": kehakaalu langus >10%, eelmised 6 kuud; ebaselged palavikud; öine higistamine. B-sümptomid korelleruvad haiguse levikuga ja prognoosiga. Hilisemad sümptomid- keha sügelus, alkohoolist indutseeritud lümfi. sõlmede valu.
* kaalduvus infektsioonile; TBC, seened, viirused-eriti HZV, P. carini.
* NLPHL sagedamini 35a. meestel; tüüpiliselt haaratud kaela ja ingvinaalsed l/s; hilisemad retsidiivid; Suurenenud risk B-suurrakk lümfoomi transformatsiooniks; elulemus 10a 80-90%.
* NSHL on tavaliselt noortel täiskasvanutel ( keskmine 26a.) ja on hea prognoosiga, kui I/II staadium.
* MCHL keskmiselt aegustumine 30 aastaselt, prognoos keskmine.
* LDHL tavaliselt vanadel täiskasvanutel, prognoos halb..
* LRCHL M=N; lokaalne, prognoos hea.
Diagnoosimine
* B-sümptomid: palavik; tavaliselt õhtuti, sageli ei tunne, kaalulangus, öine higistamine, sügelemine.
* Lümfisõlmede palpeerimine.
* tõesta dgn. biopsiaga: kõige parem terve sõlme histoloogia, aga võib ka peennõelabiopsia, kui vajalik meadinoskoopia.
* 5-osaline hemogramm: võib olla, normokroomne, normotsütaarne aneemia, reaktiivne leukotsütoos, eosinofiilia ja/või kerge reaktiivne trombotsütoos.
* SR, plasma viskoosus, maksa näitajad, LDH, kusihappe.
* Rõ pilt kopsudest.
* Staadiumi määramiseks, ja leviku hindamiseks: CT kogu kehast.
* Luuüdi trepan; luuüdi haaratuse tõestamiseks pt.l 3/4 staadiumi differentsiks, või 1A/2A eristamiseks( Luuüdis võib olla ainult reaktiivsed muutused).
* skeleti isotop uuringud, PET, MRI. PET scan on vaja 1 ja 2 staadiumi sedastamiseks. PET tavaliselt positiivne, isegi kui Hodgkini lümfoomi ei ole.
* L/s biopsia.
Ann Arbor klassifikatsioon:
määrab prognoosi ja haiguse kulgu, (muutub peale keemiat).
1 stadium: haarab ühe sõlmede regiooni, või lokaliserub ekstralümfaatilises organis, või kohas.
2 staadium: haaram kaks või rohkem lümfisõlmede regiooni, diafragma ühelt poolt, võib haarata ekstalümfatilist organit, samal pool diafragmast.
3 st: l/sõlmde haaratus diafragma mõlemal pool, tavaliselt kaasahaaratud põrn või ekstralüfaatiline organ.
4st.: multifokaalne haaratus
A-süsteemset sümptomid ei ole.
B- ebaselge palavik >38C, öine higistamine, või kaalulangus >10%.
Bulky disease- mediastiinumu suurenemine >33%, või mass >10cm.
RAVI:
Keemoterapia LPHL
ABVD (doxorubicin, bleomycin, vinblastine, dacarbazine)-+rituximab
CHOP ( cyclophosphamide,doxorubicin, vincristine, prednisone)-+ rituximab
EPOCH ( cyclophosphamide,doxorubicin, etoposide, vincristine, prednisone)-+rituximab
CVP ( cyclophosphamide, vincristine, prednisone)+- rituximab
ainult rituximab.
пятница, 18 июля 2008 г.
четверг, 17 июля 2008 г.
Homotsüsteiin
http://www.kliinikum.ee/yhendlabor/Kasiraamat/T2hestik/H,I,Jtest.htm#Homotsüsteiin_(S-Hcy,_P-Hcy)
Homotsüsteiin (S-Hcy, P-Hcy)
Homotsüsteiin on väävlit sisaldav aminohape, mis tekib aminohappe metioniini demetüülimise tulemusena. Metioniini taseme säilitamiseks konverteeritakse homotsüsteiin suures osas tagasi metioniiniks. Remetüülimise eri astmetel on metüülrühma doonoritena olulised foolhappe ja vitamiin B12 derivaadid. Homotsüsteiini ainevahetuse teiseks teeks on (üle tsüstatiooni) tsüsteiini moodustumine, mille toimumiseks on vajalik vitamiini B6 derivaat püridoksaalfosfaat. Seega sõltub homotsüsteiini tase nimetatud B-grupi vitamiinide hulgast organismis.
Hüperhomotsüsteineemia peamisteks põhjusteks on homotsüsteiini ainevahetuses osalevate ensüümide geneetilised defektid või siis vitamiinide B6, B12 ja/või foolhappe defitsiit organismis. Kuhjuv homotsüsteiin konverteerub valdavalt homotsüstiiniks (Hcy-Hcy dimeer), viimane eritub uriiniga (homotsüstinuuria).
Enamus (70-80%) plasma homotsüsteiinist on seotud valkudega, peamiselt albumiiniga, ca 20-30% on seotud madalamolekulaarsete sulfhüdrüülrühma sisaldavate ühenditega ning vaid alla 1% tsirkuleerib vaba vormina. Kõikide homotsüsteiini määramismeetodite puhul määratakse alati totaalset homotsüsteiini, st nii seotud, kui ka vaba homotsüsteiini. Seepärast kohtab kirjanduses sageli ka terminit - üldine homotsüsteiin (total homocysteine) ja lühendit - tHcy.
Homotsüsteiini tase veres kasvab pidevalt koos vanusega. Enne puberteeti on poistel ja tüdrukutel tase sarnane ning madalam kui täiskasvanutel ja on keskmiselt 6 µmol/L. Puberteedieas tõuseb nivoo poistel rohkem kui tüdrukutel, meestel on homotsüsteiini tase ca 20% kõrgem kui naistel.
Kõrges kontsentratsioonis on homotsüsteiin ja temast tekkiv homotsüstiin tsütotoksilised. Nad on olulisteks aterogeenseteks, lipiidide peroksüdatsiooni ja defektsete kollageenimolekulide teket põhjustavateks faktoriteks. Kõrge homotsüst(e)iinisisaldus põhjustab veresoonte seinte endoteeli kahjustusi: endoteelirakkude irdumist veresoone seinast, endoteeli talitluse häireid ning silelihasrakkude vohamist kahjustatud kohas. Homotsüsteiin tõstab trombotsüütide aktiivsust, aktiveerides mitmeid hüübimisfaktoreid ja pärssides fibrinolüüsi, põhjustades seetõttu trombide teket.
Uuritav materjal, selle võtmine, saatmine ja säilitamine
Kerge eine enne proovi andmist tulemust ei mõjuta, kindlasti peab vältima valgurikast toitu, mis võib tulemust tõsta 10-15%, seda veel 8 tundi söömise järgselt. Patsiendi lamades võetud proovi näit on ca 10% madalam patsiendi istudes võetud proovist.
Katsut EDTA-ga või antikoagulandita, geeliga katsut
Analüüsitav kogus 0.5 mL EDTA-plasmat või seerumit
Säilivus Proov tuleb kohe (maksimaalselt ühe tunni jooksul) tsentrifuugida, eraldada seerum/plasma ning hoida laborisse saatmiseni jahedas või siis külmutada, kui seda ei saa laborisse saata samal päeval
Näidustus ja kliiniline tähendus:
Südame- ja veresoonkonna haiguste riski hindamine. Foolhappe ja vitamiin B12 defitsiidi kahtlus (megaloblastilised aneemiad). Raseduse komplitseerumisriski hindamine. Kognitiivse funktsiooni häire riski hindamine. Tromboosi riski hindamine. Ühes uuringus leiud 8 hüübimisfaktori kõrge kontsentratsioon ja homotsüsteiini kõrge kontsentratsioon suurendab tromboosi riski.
Suurenenud kontsentratsioon e. hüperhomotsüst(e)ineemia.
Homotsüsteiini kõrgenenud tase on nii hüpertensiooni kui ka ateroskleroosi üheks põhjuslikuks teguriks ja seega paljude kardiovaskulaarsete haiguste riskifaktoriks.
Kõrge homotsüsteiini tase plasmas on väga tundlik marker foolhappe ja vitamiin B12 defitsiidi suhtes. Vitamiinide B6, B12 ja foolhappe defitsiidi korral tõuseb homotsüsteiini tase märgatavalt ning sageli juba enne, kui vitamiinide tase langeb allapoole alumist referentspiiri, samuti enne kliiniliste sümptomite teket. Vitamiin B12 puhul võib selle üldine tase olla normis, kuid kui bioloogiliselt aktiivse vormi – holo-transkobalamiini (holoTC) nivoo on madal, on homotsüsteiini metabolism ikkagi häiritud. Seega peegeldab homotsüsteiini tase B-rühma vitamiinide funktsionaalset staatust, mitte sisaldust.
Kindlasti tuleks analüüsida homotsüsteiini taset kõikidel vitamiin B12 defitsiidi suhtes riskirühma kuuluvatel vastsündinutel (ka nende emadel!), kuna vitamiin B12 defitsiiti on raske õigeaegselt avastada, mistõttu sümptomite ilmnedes võivad lapsel olla juba tekkinud pöördumatud neuroloogilised kahjustused.
Normaalse raseduse ajal langeb homotsüsteiini sisaldus veres umbes poole võrra, ilmselt tingituna plasma suurenenud hulgast, plasma vähenenud albumiinisisaldusest jms. Enamasti jääb nivoo 6 µmol/L juurde. Sellest kõrgem tase on seotud suurenenud riskiga platsenta vaskulopaatia suhtes, mis omakorda on seotud preeklampsia, raseduse katkemise, enneaegse sünnituse ja madala sünnikaaluga. Raseduseelne tase taastub umbes 3-4 päevaga peale sünnitust
Järjest enam kasutatakse homotsüsteiini analüüsi ka kognitiivse funktsiooni häire hindamise puhul (vaskulaarne dementsus ja Alzheimeri tõbi), kus homotsüsteiini kõrgenenud tase on hoiatavaks riskifaktoriks
Sageli esineb hüperhomotsüsteineemiat neerukahjustuse ja -puudulikkusega patsientidel ning pärast neeru transplantatsiooni. Enamusel dialüüsipatsientidest on homotsüsteiini tase kõrgem. Homotsüsteiini kontsentratsiooni suurenemine esineb ka mitmete teiste haiguste, nt diabeet, hüpotüreoidism jm puhul
Homotsüsteiini tase tõuseb alkoholi ja kohvi liigsel tarvitamisel, samuti suitsetamise tagajärjel ja vähese kehalise aktiivsuse korral
Ka mitmed ravimid kergitavad homotsüsteiini nivood, peamiselt vitamiin B6, B12 ja foolhappe antagonistid
Vähenenud kontsentratsioon
Homotsüsteiini madalat taset on leitud Downi sündroomiga patsientidel, rasedatel (vt.eespool) ja hüpertüreoidismi korral, kuid enamasti ei oma madalad ja allpool referentspiiri olevad tulemused kliinilist tähtsust.
Homotsüsteiin (S-Hcy, P-Hcy)
Homotsüsteiin on väävlit sisaldav aminohape, mis tekib aminohappe metioniini demetüülimise tulemusena. Metioniini taseme säilitamiseks konverteeritakse homotsüsteiin suures osas tagasi metioniiniks. Remetüülimise eri astmetel on metüülrühma doonoritena olulised foolhappe ja vitamiin B12 derivaadid. Homotsüsteiini ainevahetuse teiseks teeks on (üle tsüstatiooni) tsüsteiini moodustumine, mille toimumiseks on vajalik vitamiini B6 derivaat püridoksaalfosfaat. Seega sõltub homotsüsteiini tase nimetatud B-grupi vitamiinide hulgast organismis.
Hüperhomotsüsteineemia peamisteks põhjusteks on homotsüsteiini ainevahetuses osalevate ensüümide geneetilised defektid või siis vitamiinide B6, B12 ja/või foolhappe defitsiit organismis. Kuhjuv homotsüsteiin konverteerub valdavalt homotsüstiiniks (Hcy-Hcy dimeer), viimane eritub uriiniga (homotsüstinuuria).
Enamus (70-80%) plasma homotsüsteiinist on seotud valkudega, peamiselt albumiiniga, ca 20-30% on seotud madalamolekulaarsete sulfhüdrüülrühma sisaldavate ühenditega ning vaid alla 1% tsirkuleerib vaba vormina. Kõikide homotsüsteiini määramismeetodite puhul määratakse alati totaalset homotsüsteiini, st nii seotud, kui ka vaba homotsüsteiini. Seepärast kohtab kirjanduses sageli ka terminit - üldine homotsüsteiin (total homocysteine) ja lühendit - tHcy.
Homotsüsteiini tase veres kasvab pidevalt koos vanusega. Enne puberteeti on poistel ja tüdrukutel tase sarnane ning madalam kui täiskasvanutel ja on keskmiselt 6 µmol/L. Puberteedieas tõuseb nivoo poistel rohkem kui tüdrukutel, meestel on homotsüsteiini tase ca 20% kõrgem kui naistel.
Kõrges kontsentratsioonis on homotsüsteiin ja temast tekkiv homotsüstiin tsütotoksilised. Nad on olulisteks aterogeenseteks, lipiidide peroksüdatsiooni ja defektsete kollageenimolekulide teket põhjustavateks faktoriteks. Kõrge homotsüst(e)iinisisaldus põhjustab veresoonte seinte endoteeli kahjustusi: endoteelirakkude irdumist veresoone seinast, endoteeli talitluse häireid ning silelihasrakkude vohamist kahjustatud kohas. Homotsüsteiin tõstab trombotsüütide aktiivsust, aktiveerides mitmeid hüübimisfaktoreid ja pärssides fibrinolüüsi, põhjustades seetõttu trombide teket.
Uuritav materjal, selle võtmine, saatmine ja säilitamine
Kerge eine enne proovi andmist tulemust ei mõjuta, kindlasti peab vältima valgurikast toitu, mis võib tulemust tõsta 10-15%, seda veel 8 tundi söömise järgselt. Patsiendi lamades võetud proovi näit on ca 10% madalam patsiendi istudes võetud proovist.
Katsut EDTA-ga või antikoagulandita, geeliga katsut
Analüüsitav kogus 0.5 mL EDTA-plasmat või seerumit
Säilivus Proov tuleb kohe (maksimaalselt ühe tunni jooksul) tsentrifuugida, eraldada seerum/plasma ning hoida laborisse saatmiseni jahedas või siis külmutada, kui seda ei saa laborisse saata samal päeval
Näidustus ja kliiniline tähendus:
Südame- ja veresoonkonna haiguste riski hindamine. Foolhappe ja vitamiin B12 defitsiidi kahtlus (megaloblastilised aneemiad). Raseduse komplitseerumisriski hindamine. Kognitiivse funktsiooni häire riski hindamine. Tromboosi riski hindamine. Ühes uuringus leiud 8 hüübimisfaktori kõrge kontsentratsioon ja homotsüsteiini kõrge kontsentratsioon suurendab tromboosi riski.
Suurenenud kontsentratsioon e. hüperhomotsüst(e)ineemia.
Homotsüsteiini kõrgenenud tase on nii hüpertensiooni kui ka ateroskleroosi üheks põhjuslikuks teguriks ja seega paljude kardiovaskulaarsete haiguste riskifaktoriks.
Kõrge homotsüsteiini tase plasmas on väga tundlik marker foolhappe ja vitamiin B12 defitsiidi suhtes. Vitamiinide B6, B12 ja foolhappe defitsiidi korral tõuseb homotsüsteiini tase märgatavalt ning sageli juba enne, kui vitamiinide tase langeb allapoole alumist referentspiiri, samuti enne kliiniliste sümptomite teket. Vitamiin B12 puhul võib selle üldine tase olla normis, kuid kui bioloogiliselt aktiivse vormi – holo-transkobalamiini (holoTC) nivoo on madal, on homotsüsteiini metabolism ikkagi häiritud. Seega peegeldab homotsüsteiini tase B-rühma vitamiinide funktsionaalset staatust, mitte sisaldust.
Kindlasti tuleks analüüsida homotsüsteiini taset kõikidel vitamiin B12 defitsiidi suhtes riskirühma kuuluvatel vastsündinutel (ka nende emadel!), kuna vitamiin B12 defitsiiti on raske õigeaegselt avastada, mistõttu sümptomite ilmnedes võivad lapsel olla juba tekkinud pöördumatud neuroloogilised kahjustused.
Normaalse raseduse ajal langeb homotsüsteiini sisaldus veres umbes poole võrra, ilmselt tingituna plasma suurenenud hulgast, plasma vähenenud albumiinisisaldusest jms. Enamasti jääb nivoo 6 µmol/L juurde. Sellest kõrgem tase on seotud suurenenud riskiga platsenta vaskulopaatia suhtes, mis omakorda on seotud preeklampsia, raseduse katkemise, enneaegse sünnituse ja madala sünnikaaluga. Raseduseelne tase taastub umbes 3-4 päevaga peale sünnitust
Järjest enam kasutatakse homotsüsteiini analüüsi ka kognitiivse funktsiooni häire hindamise puhul (vaskulaarne dementsus ja Alzheimeri tõbi), kus homotsüsteiini kõrgenenud tase on hoiatavaks riskifaktoriks
Sageli esineb hüperhomotsüsteineemiat neerukahjustuse ja -puudulikkusega patsientidel ning pärast neeru transplantatsiooni. Enamusel dialüüsipatsientidest on homotsüsteiini tase kõrgem. Homotsüsteiini kontsentratsiooni suurenemine esineb ka mitmete teiste haiguste, nt diabeet, hüpotüreoidism jm puhul
Homotsüsteiini tase tõuseb alkoholi ja kohvi liigsel tarvitamisel, samuti suitsetamise tagajärjel ja vähese kehalise aktiivsuse korral
Ka mitmed ravimid kergitavad homotsüsteiini nivood, peamiselt vitamiin B6, B12 ja foolhappe antagonistid
Vähenenud kontsentratsioon
Homotsüsteiini madalat taset on leitud Downi sündroomiga patsientidel, rasedatel (vt.eespool) ja hüpertüreoidismi korral, kuid enamasti ei oma madalad ja allpool referentspiiri olevad tulemused kliinilist tähtsust.
вторник, 25 марта 2008 г.
Kasvaja markerid
B2-mikroglabulin- lümfoom, HIV+. TBC puhul ei ole tõusnud.
AFP- hepatotselullarne vähk, mitte-seminoom.
HCG- seminoom, prognoos parem.
CA 125- munasarja vähk.
AFP- hepatotselullarne vähk, mitte-seminoom.
HCG- seminoom, prognoos parem.
CA 125- munasarja vähk.
β2 -mikroglobuliin (S-β2M, U-β2M)
β2 -mikroglobuliin (β2M) on polüpeptiid molekulmassiga 11800 daltonit, mis kuulub HLA klass I pinnaantigeenide koosseisu. β2M leidub veres, uriinis ja liikvoris. β2M läbib vabalt glomerulaarmembraani ja reabsorbeeritakse peaaegu täielikult neerukanalikeste proksimaalses osas, vaid vähene kogus satub uriini. β2M nivoo seerumis tõuseb neeruhaiguste, maliigsete lümfoproliferatiivsete kasvajate, põletike, autoimmuun-, maksa- ja süsteemsete sidekoehaiguste korral. β2M taseme tõus uriinis tekib kas neerude tubulaarfunktsiooni languse puhul või normaalse neerufunktsiooni korral siis, kui β2M nivoo seerumis on ületanud neerukanalikeste reabsorbtsiooniläve (6mg/L). β2M määramist uriinis kasutatakse tubulaarse proteinuuria diagnoosimiseks.
Vastsündinuil on β2 mikroglobuliini tase seerumis väga kõrge, kuni 4800 µg/L, püsides aasta jooksul kuni 3000 µg/L ning langedes hiljem täiskasvanute väärtusteni.
Uuritav materjal: veri,uriin.
Referentsväärtused:
S-β2 M
Täiskasvanud
1010-2200 µg/L
U-β2 M
Täiskasvanud
< 300 µg/L
Näidustus ja kliiniline tähendus:
Neerupäsmakeste ja proksimaalsete neerukanalikeste funktsiooni ning neerutransplantaadi seisundi hindamine. Lümfoproliferatiivsete haiguste ulatuse ja ravi efektiivsuse hindamine. Tõusnud lümfomide puhul ja HIV + isikutel.
Seerumis tõuseb β2M nivoo glomerulaarpuudulikkuse korral, korreleerudes neerukoe kahjustuse astmega, samuti neerutransplantaadi äratõukereaktsiooni puhul (β2M tase tõuseb tunduvalt varem kreatiniini nivoost). Kontsentratsiooni tõusu seerumis võib esineda ka hemodialüüsravi ajal. Proksimaalse tubulaarse düsfunktsiooniga kaasneb β2M taseme tõus uriinis.
Lümfoproliferatiivsete haiguste puhul viitab b2M kõrge tase seerumis kasvaja generaliseerunud vormidele ja halvale prognoosile. S-b2M nivoo tõus korreleerub kasvaja arengu staadiumiga (tuumori massiga). Püsiv kõrge väärtus ravi ajal viitab halvale prognoosile.
Kõrgenenud β2M väärtusi seerumis on täheldatud ka süsteemse luupuse, reumatoidartriidi, Sjögreni sündroomi, Crohni tõve ja mõnede viirusinfektsioonide (CMV, EBV, HCV) puhul. Uriinis võib β2M taseme tõusu kohata väga erinevate seisundite korral nagu Wilsoni tõbi, Fanconi sündroom, ravimata kongenitaalne galaktoseemia, neerukaltsinoos, tsüstinoos, krooniline kaaliumikadu, interstitsiaalne nefriit, sidekoehaigused (reumatoidartriit ja Sjögreni sündroom), raskemetallide (kaadmiumi,
elavhõbeda) mürgistused, ülemiste kuseteede põletikud, ravi nefrotoksiliste ainetega (näit. tsüklosporiin, aminoglükosiidid).
Vastsündinuil on β2 mikroglobuliini tase seerumis väga kõrge, kuni 4800 µg/L, püsides aasta jooksul kuni 3000 µg/L ning langedes hiljem täiskasvanute väärtusteni.
Uuritav materjal: veri,uriin.
Referentsväärtused:
S-β2 M
Täiskasvanud
1010-2200 µg/L
U-β2 M
Täiskasvanud
< 300 µg/L
Näidustus ja kliiniline tähendus:
Neerupäsmakeste ja proksimaalsete neerukanalikeste funktsiooni ning neerutransplantaadi seisundi hindamine. Lümfoproliferatiivsete haiguste ulatuse ja ravi efektiivsuse hindamine. Tõusnud lümfomide puhul ja HIV + isikutel.
Seerumis tõuseb β2M nivoo glomerulaarpuudulikkuse korral, korreleerudes neerukoe kahjustuse astmega, samuti neerutransplantaadi äratõukereaktsiooni puhul (β2M tase tõuseb tunduvalt varem kreatiniini nivoost). Kontsentratsiooni tõusu seerumis võib esineda ka hemodialüüsravi ajal. Proksimaalse tubulaarse düsfunktsiooniga kaasneb β2M taseme tõus uriinis.
Lümfoproliferatiivsete haiguste puhul viitab b2M kõrge tase seerumis kasvaja generaliseerunud vormidele ja halvale prognoosile. S-b2M nivoo tõus korreleerub kasvaja arengu staadiumiga (tuumori massiga). Püsiv kõrge väärtus ravi ajal viitab halvale prognoosile.
Kõrgenenud β2M väärtusi seerumis on täheldatud ka süsteemse luupuse, reumatoidartriidi, Sjögreni sündroomi, Crohni tõve ja mõnede viirusinfektsioonide (CMV, EBV, HCV) puhul. Uriinis võib β2M taseme tõusu kohata väga erinevate seisundite korral nagu Wilsoni tõbi, Fanconi sündroom, ravimata kongenitaalne galaktoseemia, neerukaltsinoos, tsüstinoos, krooniline kaaliumikadu, interstitsiaalne nefriit, sidekoehaigused (reumatoidartriit ja Sjögreni sündroom), raskemetallide (kaadmiumi,
elavhõbeda) mürgistused, ülemiste kuseteede põletikud, ravi nefrotoksiliste ainetega (näit. tsüklosporiin, aminoglükosiidid).
Prokaltsitoniin (S,P-PCT)
Prokaltsitoniin on 116 aminohappest koosnev valk, mis on kaltsitoniini prohormooniks. Normaaljuhul produtseeritakse kilpnäärme C-rakkudes prokaltsitoniinist spetsiaalse rakusisese lõhustumisprotsessi käigus hormonaalselt aktiivne kaltsitoniin ning prokaltsitoniini on veres väga vähe (alla 0,05 ng/mL). Sepsise puhul toimub intensiivne prokaltsitoniini süntees praktiliselt kõigis organites ja kudedes, kontsentratsioon suureneb juba 2 kuni 4 tundi pärast induktsiooni. Prokaltsitoniini väärtus korreleerub sepsise raskusastmega. Eduka ravi puhul langeb prokaltsitoniini tase poolväärtusajaga ~24 tundi, mistõttu on soovitatav monitooring kord ööpäevas. Püsivalt kõrged või tõusvad väärtused on halva prognoosi näitajaks.
Analüüsi tegemise aeg: kogu ööpäev
Analüüsimeetod: ensüüm-immuunfluorestsentsmeetod (ELFA)
Näidustus ja kliiniline tähendus
Prokaltsitoniini määramine on kasutusel eelkõige sepsise diagnostikas ja ravi monitoorimisel.
Tulemusi tuleks interpreteerida alljärgnevalt:
PCT < 0,5 ng/mL
Süsteemne põletikuline vastus puudub või on minimaalne. Võimalik on lokaalne bakteriaalne infektsioon.
PCT 0,5-2,0 ng/mL
Nn. “hall tsoon”. Soovitatav on korrata määramist
6 kuni 24 tunni jooksul. Tõestatud infektsiooni korral võib diagnoosida sepsist.
PCT ≥ 2 ja <10 ng/mL
Sepsis. Kõrge risk organpuudulikkuse kujunemiseks. Soovitatav määrata PCT taset kord ööpäevas.
PCT ≥ 10 ng/mL
Sepsis, sageli koos organpuudulikkusega. Suur risk letaalseks lõppeks. Soovitatav määrata PCT taset kord ööpäevas.
Prokaltsitoniini kontsentratsiooni langus 30-50 % ööpäevas on eduka ravi näitajaks. Prokaltsitoniini kontsentratsioon võib olla suurenenud ka muudel põhjustel: esimestel päevadel pärast hulgitraumat, põletusi ja suuri kirurgilisi operatsioone, samuti kilpnäärme medullaarse C-rakulise vähi ja väikeserakulise kopsuvähi korral. Prokaltsitoniini kõrgenenud väärtusi on leitud ka malaaria korral.
Analüüsi tegemise aeg: kogu ööpäev
Analüüsimeetod: ensüüm-immuunfluorestsentsmeetod (ELFA)
Näidustus ja kliiniline tähendus
Prokaltsitoniini määramine on kasutusel eelkõige sepsise diagnostikas ja ravi monitoorimisel.
Tulemusi tuleks interpreteerida alljärgnevalt:
PCT < 0,5 ng/mL
Süsteemne põletikuline vastus puudub või on minimaalne. Võimalik on lokaalne bakteriaalne infektsioon.
PCT 0,5-2,0 ng/mL
Nn. “hall tsoon”. Soovitatav on korrata määramist
6 kuni 24 tunni jooksul. Tõestatud infektsiooni korral võib diagnoosida sepsist.
PCT ≥ 2 ja <10 ng/mL
Sepsis. Kõrge risk organpuudulikkuse kujunemiseks. Soovitatav määrata PCT taset kord ööpäevas.
PCT ≥ 10 ng/mL
Sepsis, sageli koos organpuudulikkusega. Suur risk letaalseks lõppeks. Soovitatav määrata PCT taset kord ööpäevas.
Prokaltsitoniini kontsentratsiooni langus 30-50 % ööpäevas on eduka ravi näitajaks. Prokaltsitoniini kontsentratsioon võib olla suurenenud ka muudel põhjustel: esimestel päevadel pärast hulgitraumat, põletusi ja suuri kirurgilisi operatsioone, samuti kilpnäärme medullaarse C-rakulise vähi ja väikeserakulise kopsuvähi korral. Prokaltsitoniini kõrgenenud väärtusi on leitud ka malaaria korral.
воскресенье, 20 января 2008 г.
Подписаться на:
Сообщения (Atom)