пятница, 18 июля 2008 г.
четверг, 17 июля 2008 г.
Homotsüsteiin
http://www.kliinikum.ee/yhendlabor/Kasiraamat/T2hestik/H,I,Jtest.htm#Homotsüsteiin_(S-Hcy,_P-Hcy)
Homotsüsteiin (S-Hcy, P-Hcy)
Homotsüsteiin on väävlit sisaldav aminohape, mis tekib aminohappe metioniini demetüülimise tulemusena. Metioniini taseme säilitamiseks konverteeritakse homotsüsteiin suures osas tagasi metioniiniks. Remetüülimise eri astmetel on metüülrühma doonoritena olulised foolhappe ja vitamiin B12 derivaadid. Homotsüsteiini ainevahetuse teiseks teeks on (üle tsüstatiooni) tsüsteiini moodustumine, mille toimumiseks on vajalik vitamiini B6 derivaat püridoksaalfosfaat. Seega sõltub homotsüsteiini tase nimetatud B-grupi vitamiinide hulgast organismis.
Hüperhomotsüsteineemia peamisteks põhjusteks on homotsüsteiini ainevahetuses osalevate ensüümide geneetilised defektid või siis vitamiinide B6, B12 ja/või foolhappe defitsiit organismis. Kuhjuv homotsüsteiin konverteerub valdavalt homotsüstiiniks (Hcy-Hcy dimeer), viimane eritub uriiniga (homotsüstinuuria).
Enamus (70-80%) plasma homotsüsteiinist on seotud valkudega, peamiselt albumiiniga, ca 20-30% on seotud madalamolekulaarsete sulfhüdrüülrühma sisaldavate ühenditega ning vaid alla 1% tsirkuleerib vaba vormina. Kõikide homotsüsteiini määramismeetodite puhul määratakse alati totaalset homotsüsteiini, st nii seotud, kui ka vaba homotsüsteiini. Seepärast kohtab kirjanduses sageli ka terminit - üldine homotsüsteiin (total homocysteine) ja lühendit - tHcy.
Homotsüsteiini tase veres kasvab pidevalt koos vanusega. Enne puberteeti on poistel ja tüdrukutel tase sarnane ning madalam kui täiskasvanutel ja on keskmiselt 6 µmol/L. Puberteedieas tõuseb nivoo poistel rohkem kui tüdrukutel, meestel on homotsüsteiini tase ca 20% kõrgem kui naistel.
Kõrges kontsentratsioonis on homotsüsteiin ja temast tekkiv homotsüstiin tsütotoksilised. Nad on olulisteks aterogeenseteks, lipiidide peroksüdatsiooni ja defektsete kollageenimolekulide teket põhjustavateks faktoriteks. Kõrge homotsüst(e)iinisisaldus põhjustab veresoonte seinte endoteeli kahjustusi: endoteelirakkude irdumist veresoone seinast, endoteeli talitluse häireid ning silelihasrakkude vohamist kahjustatud kohas. Homotsüsteiin tõstab trombotsüütide aktiivsust, aktiveerides mitmeid hüübimisfaktoreid ja pärssides fibrinolüüsi, põhjustades seetõttu trombide teket.
Uuritav materjal, selle võtmine, saatmine ja säilitamine
Kerge eine enne proovi andmist tulemust ei mõjuta, kindlasti peab vältima valgurikast toitu, mis võib tulemust tõsta 10-15%, seda veel 8 tundi söömise järgselt. Patsiendi lamades võetud proovi näit on ca 10% madalam patsiendi istudes võetud proovist.
Katsut EDTA-ga või antikoagulandita, geeliga katsut
Analüüsitav kogus 0.5 mL EDTA-plasmat või seerumit
Säilivus Proov tuleb kohe (maksimaalselt ühe tunni jooksul) tsentrifuugida, eraldada seerum/plasma ning hoida laborisse saatmiseni jahedas või siis külmutada, kui seda ei saa laborisse saata samal päeval
Näidustus ja kliiniline tähendus:
Südame- ja veresoonkonna haiguste riski hindamine. Foolhappe ja vitamiin B12 defitsiidi kahtlus (megaloblastilised aneemiad). Raseduse komplitseerumisriski hindamine. Kognitiivse funktsiooni häire riski hindamine. Tromboosi riski hindamine. Ühes uuringus leiud 8 hüübimisfaktori kõrge kontsentratsioon ja homotsüsteiini kõrge kontsentratsioon suurendab tromboosi riski.
Suurenenud kontsentratsioon e. hüperhomotsüst(e)ineemia.
Homotsüsteiini kõrgenenud tase on nii hüpertensiooni kui ka ateroskleroosi üheks põhjuslikuks teguriks ja seega paljude kardiovaskulaarsete haiguste riskifaktoriks.
Kõrge homotsüsteiini tase plasmas on väga tundlik marker foolhappe ja vitamiin B12 defitsiidi suhtes. Vitamiinide B6, B12 ja foolhappe defitsiidi korral tõuseb homotsüsteiini tase märgatavalt ning sageli juba enne, kui vitamiinide tase langeb allapoole alumist referentspiiri, samuti enne kliiniliste sümptomite teket. Vitamiin B12 puhul võib selle üldine tase olla normis, kuid kui bioloogiliselt aktiivse vormi – holo-transkobalamiini (holoTC) nivoo on madal, on homotsüsteiini metabolism ikkagi häiritud. Seega peegeldab homotsüsteiini tase B-rühma vitamiinide funktsionaalset staatust, mitte sisaldust.
Kindlasti tuleks analüüsida homotsüsteiini taset kõikidel vitamiin B12 defitsiidi suhtes riskirühma kuuluvatel vastsündinutel (ka nende emadel!), kuna vitamiin B12 defitsiiti on raske õigeaegselt avastada, mistõttu sümptomite ilmnedes võivad lapsel olla juba tekkinud pöördumatud neuroloogilised kahjustused.
Normaalse raseduse ajal langeb homotsüsteiini sisaldus veres umbes poole võrra, ilmselt tingituna plasma suurenenud hulgast, plasma vähenenud albumiinisisaldusest jms. Enamasti jääb nivoo 6 µmol/L juurde. Sellest kõrgem tase on seotud suurenenud riskiga platsenta vaskulopaatia suhtes, mis omakorda on seotud preeklampsia, raseduse katkemise, enneaegse sünnituse ja madala sünnikaaluga. Raseduseelne tase taastub umbes 3-4 päevaga peale sünnitust
Järjest enam kasutatakse homotsüsteiini analüüsi ka kognitiivse funktsiooni häire hindamise puhul (vaskulaarne dementsus ja Alzheimeri tõbi), kus homotsüsteiini kõrgenenud tase on hoiatavaks riskifaktoriks
Sageli esineb hüperhomotsüsteineemiat neerukahjustuse ja -puudulikkusega patsientidel ning pärast neeru transplantatsiooni. Enamusel dialüüsipatsientidest on homotsüsteiini tase kõrgem. Homotsüsteiini kontsentratsiooni suurenemine esineb ka mitmete teiste haiguste, nt diabeet, hüpotüreoidism jm puhul
Homotsüsteiini tase tõuseb alkoholi ja kohvi liigsel tarvitamisel, samuti suitsetamise tagajärjel ja vähese kehalise aktiivsuse korral
Ka mitmed ravimid kergitavad homotsüsteiini nivood, peamiselt vitamiin B6, B12 ja foolhappe antagonistid
Vähenenud kontsentratsioon
Homotsüsteiini madalat taset on leitud Downi sündroomiga patsientidel, rasedatel (vt.eespool) ja hüpertüreoidismi korral, kuid enamasti ei oma madalad ja allpool referentspiiri olevad tulemused kliinilist tähtsust.
Homotsüsteiin (S-Hcy, P-Hcy)
Homotsüsteiin on väävlit sisaldav aminohape, mis tekib aminohappe metioniini demetüülimise tulemusena. Metioniini taseme säilitamiseks konverteeritakse homotsüsteiin suures osas tagasi metioniiniks. Remetüülimise eri astmetel on metüülrühma doonoritena olulised foolhappe ja vitamiin B12 derivaadid. Homotsüsteiini ainevahetuse teiseks teeks on (üle tsüstatiooni) tsüsteiini moodustumine, mille toimumiseks on vajalik vitamiini B6 derivaat püridoksaalfosfaat. Seega sõltub homotsüsteiini tase nimetatud B-grupi vitamiinide hulgast organismis.
Hüperhomotsüsteineemia peamisteks põhjusteks on homotsüsteiini ainevahetuses osalevate ensüümide geneetilised defektid või siis vitamiinide B6, B12 ja/või foolhappe defitsiit organismis. Kuhjuv homotsüsteiin konverteerub valdavalt homotsüstiiniks (Hcy-Hcy dimeer), viimane eritub uriiniga (homotsüstinuuria).
Enamus (70-80%) plasma homotsüsteiinist on seotud valkudega, peamiselt albumiiniga, ca 20-30% on seotud madalamolekulaarsete sulfhüdrüülrühma sisaldavate ühenditega ning vaid alla 1% tsirkuleerib vaba vormina. Kõikide homotsüsteiini määramismeetodite puhul määratakse alati totaalset homotsüsteiini, st nii seotud, kui ka vaba homotsüsteiini. Seepärast kohtab kirjanduses sageli ka terminit - üldine homotsüsteiin (total homocysteine) ja lühendit - tHcy.
Homotsüsteiini tase veres kasvab pidevalt koos vanusega. Enne puberteeti on poistel ja tüdrukutel tase sarnane ning madalam kui täiskasvanutel ja on keskmiselt 6 µmol/L. Puberteedieas tõuseb nivoo poistel rohkem kui tüdrukutel, meestel on homotsüsteiini tase ca 20% kõrgem kui naistel.
Kõrges kontsentratsioonis on homotsüsteiin ja temast tekkiv homotsüstiin tsütotoksilised. Nad on olulisteks aterogeenseteks, lipiidide peroksüdatsiooni ja defektsete kollageenimolekulide teket põhjustavateks faktoriteks. Kõrge homotsüst(e)iinisisaldus põhjustab veresoonte seinte endoteeli kahjustusi: endoteelirakkude irdumist veresoone seinast, endoteeli talitluse häireid ning silelihasrakkude vohamist kahjustatud kohas. Homotsüsteiin tõstab trombotsüütide aktiivsust, aktiveerides mitmeid hüübimisfaktoreid ja pärssides fibrinolüüsi, põhjustades seetõttu trombide teket.
Uuritav materjal, selle võtmine, saatmine ja säilitamine
Kerge eine enne proovi andmist tulemust ei mõjuta, kindlasti peab vältima valgurikast toitu, mis võib tulemust tõsta 10-15%, seda veel 8 tundi söömise järgselt. Patsiendi lamades võetud proovi näit on ca 10% madalam patsiendi istudes võetud proovist.
Katsut EDTA-ga või antikoagulandita, geeliga katsut
Analüüsitav kogus 0.5 mL EDTA-plasmat või seerumit
Säilivus Proov tuleb kohe (maksimaalselt ühe tunni jooksul) tsentrifuugida, eraldada seerum/plasma ning hoida laborisse saatmiseni jahedas või siis külmutada, kui seda ei saa laborisse saata samal päeval
Näidustus ja kliiniline tähendus:
Südame- ja veresoonkonna haiguste riski hindamine. Foolhappe ja vitamiin B12 defitsiidi kahtlus (megaloblastilised aneemiad). Raseduse komplitseerumisriski hindamine. Kognitiivse funktsiooni häire riski hindamine. Tromboosi riski hindamine. Ühes uuringus leiud 8 hüübimisfaktori kõrge kontsentratsioon ja homotsüsteiini kõrge kontsentratsioon suurendab tromboosi riski.
Suurenenud kontsentratsioon e. hüperhomotsüst(e)ineemia.
Homotsüsteiini kõrgenenud tase on nii hüpertensiooni kui ka ateroskleroosi üheks põhjuslikuks teguriks ja seega paljude kardiovaskulaarsete haiguste riskifaktoriks.
Kõrge homotsüsteiini tase plasmas on väga tundlik marker foolhappe ja vitamiin B12 defitsiidi suhtes. Vitamiinide B6, B12 ja foolhappe defitsiidi korral tõuseb homotsüsteiini tase märgatavalt ning sageli juba enne, kui vitamiinide tase langeb allapoole alumist referentspiiri, samuti enne kliiniliste sümptomite teket. Vitamiin B12 puhul võib selle üldine tase olla normis, kuid kui bioloogiliselt aktiivse vormi – holo-transkobalamiini (holoTC) nivoo on madal, on homotsüsteiini metabolism ikkagi häiritud. Seega peegeldab homotsüsteiini tase B-rühma vitamiinide funktsionaalset staatust, mitte sisaldust.
Kindlasti tuleks analüüsida homotsüsteiini taset kõikidel vitamiin B12 defitsiidi suhtes riskirühma kuuluvatel vastsündinutel (ka nende emadel!), kuna vitamiin B12 defitsiiti on raske õigeaegselt avastada, mistõttu sümptomite ilmnedes võivad lapsel olla juba tekkinud pöördumatud neuroloogilised kahjustused.
Normaalse raseduse ajal langeb homotsüsteiini sisaldus veres umbes poole võrra, ilmselt tingituna plasma suurenenud hulgast, plasma vähenenud albumiinisisaldusest jms. Enamasti jääb nivoo 6 µmol/L juurde. Sellest kõrgem tase on seotud suurenenud riskiga platsenta vaskulopaatia suhtes, mis omakorda on seotud preeklampsia, raseduse katkemise, enneaegse sünnituse ja madala sünnikaaluga. Raseduseelne tase taastub umbes 3-4 päevaga peale sünnitust
Järjest enam kasutatakse homotsüsteiini analüüsi ka kognitiivse funktsiooni häire hindamise puhul (vaskulaarne dementsus ja Alzheimeri tõbi), kus homotsüsteiini kõrgenenud tase on hoiatavaks riskifaktoriks
Sageli esineb hüperhomotsüsteineemiat neerukahjustuse ja -puudulikkusega patsientidel ning pärast neeru transplantatsiooni. Enamusel dialüüsipatsientidest on homotsüsteiini tase kõrgem. Homotsüsteiini kontsentratsiooni suurenemine esineb ka mitmete teiste haiguste, nt diabeet, hüpotüreoidism jm puhul
Homotsüsteiini tase tõuseb alkoholi ja kohvi liigsel tarvitamisel, samuti suitsetamise tagajärjel ja vähese kehalise aktiivsuse korral
Ka mitmed ravimid kergitavad homotsüsteiini nivood, peamiselt vitamiin B6, B12 ja foolhappe antagonistid
Vähenenud kontsentratsioon
Homotsüsteiini madalat taset on leitud Downi sündroomiga patsientidel, rasedatel (vt.eespool) ja hüpertüreoidismi korral, kuid enamasti ei oma madalad ja allpool referentspiiri olevad tulemused kliinilist tähtsust.
вторник, 25 марта 2008 г.
Kasvaja markerid
B2-mikroglabulin- lümfoom, HIV+. TBC puhul ei ole tõusnud.
AFP- hepatotselullarne vähk, mitte-seminoom.
HCG- seminoom, prognoos parem.
CA 125- munasarja vähk.
AFP- hepatotselullarne vähk, mitte-seminoom.
HCG- seminoom, prognoos parem.
CA 125- munasarja vähk.
β2 -mikroglobuliin (S-β2M, U-β2M)
β2 -mikroglobuliin (β2M) on polüpeptiid molekulmassiga 11800 daltonit, mis kuulub HLA klass I pinnaantigeenide koosseisu. β2M leidub veres, uriinis ja liikvoris. β2M läbib vabalt glomerulaarmembraani ja reabsorbeeritakse peaaegu täielikult neerukanalikeste proksimaalses osas, vaid vähene kogus satub uriini. β2M nivoo seerumis tõuseb neeruhaiguste, maliigsete lümfoproliferatiivsete kasvajate, põletike, autoimmuun-, maksa- ja süsteemsete sidekoehaiguste korral. β2M taseme tõus uriinis tekib kas neerude tubulaarfunktsiooni languse puhul või normaalse neerufunktsiooni korral siis, kui β2M nivoo seerumis on ületanud neerukanalikeste reabsorbtsiooniläve (6mg/L). β2M määramist uriinis kasutatakse tubulaarse proteinuuria diagnoosimiseks.
Vastsündinuil on β2 mikroglobuliini tase seerumis väga kõrge, kuni 4800 µg/L, püsides aasta jooksul kuni 3000 µg/L ning langedes hiljem täiskasvanute väärtusteni.
Uuritav materjal: veri,uriin.
Referentsväärtused:
S-β2 M
Täiskasvanud
1010-2200 µg/L
U-β2 M
Täiskasvanud
< 300 µg/L
Näidustus ja kliiniline tähendus:
Neerupäsmakeste ja proksimaalsete neerukanalikeste funktsiooni ning neerutransplantaadi seisundi hindamine. Lümfoproliferatiivsete haiguste ulatuse ja ravi efektiivsuse hindamine. Tõusnud lümfomide puhul ja HIV + isikutel.
Seerumis tõuseb β2M nivoo glomerulaarpuudulikkuse korral, korreleerudes neerukoe kahjustuse astmega, samuti neerutransplantaadi äratõukereaktsiooni puhul (β2M tase tõuseb tunduvalt varem kreatiniini nivoost). Kontsentratsiooni tõusu seerumis võib esineda ka hemodialüüsravi ajal. Proksimaalse tubulaarse düsfunktsiooniga kaasneb β2M taseme tõus uriinis.
Lümfoproliferatiivsete haiguste puhul viitab b2M kõrge tase seerumis kasvaja generaliseerunud vormidele ja halvale prognoosile. S-b2M nivoo tõus korreleerub kasvaja arengu staadiumiga (tuumori massiga). Püsiv kõrge väärtus ravi ajal viitab halvale prognoosile.
Kõrgenenud β2M väärtusi seerumis on täheldatud ka süsteemse luupuse, reumatoidartriidi, Sjögreni sündroomi, Crohni tõve ja mõnede viirusinfektsioonide (CMV, EBV, HCV) puhul. Uriinis võib β2M taseme tõusu kohata väga erinevate seisundite korral nagu Wilsoni tõbi, Fanconi sündroom, ravimata kongenitaalne galaktoseemia, neerukaltsinoos, tsüstinoos, krooniline kaaliumikadu, interstitsiaalne nefriit, sidekoehaigused (reumatoidartriit ja Sjögreni sündroom), raskemetallide (kaadmiumi,
elavhõbeda) mürgistused, ülemiste kuseteede põletikud, ravi nefrotoksiliste ainetega (näit. tsüklosporiin, aminoglükosiidid).
Vastsündinuil on β2 mikroglobuliini tase seerumis väga kõrge, kuni 4800 µg/L, püsides aasta jooksul kuni 3000 µg/L ning langedes hiljem täiskasvanute väärtusteni.
Uuritav materjal: veri,uriin.
Referentsväärtused:
S-β2 M
Täiskasvanud
1010-2200 µg/L
U-β2 M
Täiskasvanud
< 300 µg/L
Näidustus ja kliiniline tähendus:
Neerupäsmakeste ja proksimaalsete neerukanalikeste funktsiooni ning neerutransplantaadi seisundi hindamine. Lümfoproliferatiivsete haiguste ulatuse ja ravi efektiivsuse hindamine. Tõusnud lümfomide puhul ja HIV + isikutel.
Seerumis tõuseb β2M nivoo glomerulaarpuudulikkuse korral, korreleerudes neerukoe kahjustuse astmega, samuti neerutransplantaadi äratõukereaktsiooni puhul (β2M tase tõuseb tunduvalt varem kreatiniini nivoost). Kontsentratsiooni tõusu seerumis võib esineda ka hemodialüüsravi ajal. Proksimaalse tubulaarse düsfunktsiooniga kaasneb β2M taseme tõus uriinis.
Lümfoproliferatiivsete haiguste puhul viitab b2M kõrge tase seerumis kasvaja generaliseerunud vormidele ja halvale prognoosile. S-b2M nivoo tõus korreleerub kasvaja arengu staadiumiga (tuumori massiga). Püsiv kõrge väärtus ravi ajal viitab halvale prognoosile.
Kõrgenenud β2M väärtusi seerumis on täheldatud ka süsteemse luupuse, reumatoidartriidi, Sjögreni sündroomi, Crohni tõve ja mõnede viirusinfektsioonide (CMV, EBV, HCV) puhul. Uriinis võib β2M taseme tõusu kohata väga erinevate seisundite korral nagu Wilsoni tõbi, Fanconi sündroom, ravimata kongenitaalne galaktoseemia, neerukaltsinoos, tsüstinoos, krooniline kaaliumikadu, interstitsiaalne nefriit, sidekoehaigused (reumatoidartriit ja Sjögreni sündroom), raskemetallide (kaadmiumi,
elavhõbeda) mürgistused, ülemiste kuseteede põletikud, ravi nefrotoksiliste ainetega (näit. tsüklosporiin, aminoglükosiidid).
Prokaltsitoniin (S,P-PCT)
Prokaltsitoniin on 116 aminohappest koosnev valk, mis on kaltsitoniini prohormooniks. Normaaljuhul produtseeritakse kilpnäärme C-rakkudes prokaltsitoniinist spetsiaalse rakusisese lõhustumisprotsessi käigus hormonaalselt aktiivne kaltsitoniin ning prokaltsitoniini on veres väga vähe (alla 0,05 ng/mL). Sepsise puhul toimub intensiivne prokaltsitoniini süntees praktiliselt kõigis organites ja kudedes, kontsentratsioon suureneb juba 2 kuni 4 tundi pärast induktsiooni. Prokaltsitoniini väärtus korreleerub sepsise raskusastmega. Eduka ravi puhul langeb prokaltsitoniini tase poolväärtusajaga ~24 tundi, mistõttu on soovitatav monitooring kord ööpäevas. Püsivalt kõrged või tõusvad väärtused on halva prognoosi näitajaks.
Analüüsi tegemise aeg: kogu ööpäev
Analüüsimeetod: ensüüm-immuunfluorestsentsmeetod (ELFA)
Näidustus ja kliiniline tähendus
Prokaltsitoniini määramine on kasutusel eelkõige sepsise diagnostikas ja ravi monitoorimisel.
Tulemusi tuleks interpreteerida alljärgnevalt:
PCT < 0,5 ng/mL
Süsteemne põletikuline vastus puudub või on minimaalne. Võimalik on lokaalne bakteriaalne infektsioon.
PCT 0,5-2,0 ng/mL
Nn. “hall tsoon”. Soovitatav on korrata määramist
6 kuni 24 tunni jooksul. Tõestatud infektsiooni korral võib diagnoosida sepsist.
PCT ≥ 2 ja <10 ng/mL
Sepsis. Kõrge risk organpuudulikkuse kujunemiseks. Soovitatav määrata PCT taset kord ööpäevas.
PCT ≥ 10 ng/mL
Sepsis, sageli koos organpuudulikkusega. Suur risk letaalseks lõppeks. Soovitatav määrata PCT taset kord ööpäevas.
Prokaltsitoniini kontsentratsiooni langus 30-50 % ööpäevas on eduka ravi näitajaks. Prokaltsitoniini kontsentratsioon võib olla suurenenud ka muudel põhjustel: esimestel päevadel pärast hulgitraumat, põletusi ja suuri kirurgilisi operatsioone, samuti kilpnäärme medullaarse C-rakulise vähi ja väikeserakulise kopsuvähi korral. Prokaltsitoniini kõrgenenud väärtusi on leitud ka malaaria korral.
Analüüsi tegemise aeg: kogu ööpäev
Analüüsimeetod: ensüüm-immuunfluorestsentsmeetod (ELFA)
Näidustus ja kliiniline tähendus
Prokaltsitoniini määramine on kasutusel eelkõige sepsise diagnostikas ja ravi monitoorimisel.
Tulemusi tuleks interpreteerida alljärgnevalt:
PCT < 0,5 ng/mL
Süsteemne põletikuline vastus puudub või on minimaalne. Võimalik on lokaalne bakteriaalne infektsioon.
PCT 0,5-2,0 ng/mL
Nn. “hall tsoon”. Soovitatav on korrata määramist
6 kuni 24 tunni jooksul. Tõestatud infektsiooni korral võib diagnoosida sepsist.
PCT ≥ 2 ja <10 ng/mL
Sepsis. Kõrge risk organpuudulikkuse kujunemiseks. Soovitatav määrata PCT taset kord ööpäevas.
PCT ≥ 10 ng/mL
Sepsis, sageli koos organpuudulikkusega. Suur risk letaalseks lõppeks. Soovitatav määrata PCT taset kord ööpäevas.
Prokaltsitoniini kontsentratsiooni langus 30-50 % ööpäevas on eduka ravi näitajaks. Prokaltsitoniini kontsentratsioon võib olla suurenenud ka muudel põhjustel: esimestel päevadel pärast hulgitraumat, põletusi ja suuri kirurgilisi operatsioone, samuti kilpnäärme medullaarse C-rakulise vähi ja väikeserakulise kopsuvähi korral. Prokaltsitoniini kõrgenenud väärtusi on leitud ka malaaria korral.
воскресенье, 20 января 2008 г.
Подписаться на:
Сообщения (Atom)